Кардиты, перикардиты, эндокардиты — поражение тканей сердца

Кардит – это воспаление оболочек сердца, вызванное ревматизмом (поражение тканей вследствие инфицирования стрептококками) или неревматическими причинами (вирусами, грибками, другими видами бактерий, паразитами и пр.).

Эндокардит

Воспаление внутренней оболочки сердца чаще возникает у детей и людей со сниженным иммунитетом (пожилые, онкобольные, наркоманы, ВИЧ-инфицированные). Симптомы острого эндокардита обусловлены, по большей части, бактериями и продуктами их жизнедеятельности. Больные предъявляют жалобы:

  • Резкие спады и подъемы температуры, интенсивное потоотделение (лихорадка).
  • Слабость, бледность, плохой цвет лица (признаки прогрессирующей анемии).
  • Кровоизлияния в кожу, слизистые, под ногти (хрупкая стенка капилляра).
  • Изменение формы пальцев – характерный вид барабанных палочек, а ногти похожи на часовые стекла (сердечная недостаточность).
  • Боли в суставах, пояснице, опоясывающие боли на уровне желудка (увеличение печени/селезенки, нефрит).

Для диагностики используют биохимический анализ крови, иммунограмму, и посев крови на стерильность. Также проводят УЗИ сердца и суточное Холтеровское мониторирование. После подтверждения диагноза пациент начинает получить антибиотики широкого спектра. Терапия может длиться неделями. При необходимости, можно использовать оперативные методы.

Кардиты, перикардиты, эндокардиты - поражение тканей сердцаКардиты, перикардиты, эндокардиты - поражение тканей сердцаКардиты, перикардиты, эндокардиты - поражение тканей сердца

Миокардит

Воспаление мышечной стенки сердца в основном встречается у молодых мужчин, и становиться причиной их смерти в 20% случаев. Симптомы заболевания зависят от глубины поражения миокарда и остроты инфекционного процесса. Основные клинические проявления:

  • Снижение выносливости при физической нагрузке.
  • Ноющая, тупая боль за грудиной.
  • Аритмии.
  • Снижение системного давления.
  • Постоянное повышение температуры до 37,5оС.
  • Боль в суставах, их увеличение и деформация.

Диагностика схожа с таковой при эндокардите. В процессе лечения рекомендован строгий постельный режим в течение 2 месяцев, диета с ограничением соли и жидкости. Консервативную терапию проводят антибиотиками, противоаллергическими препаратами, а также средствами, угнетающими иммунную систему.

Перикардит

Воспаление сердечной сумки может иметь сухой или влажный характер. Экссудативный вариант проявляется в накоплении жидкости между перикардом и миокардом, что ведет к сдавлению сердца вплоть до того, что его расслабление в диастолу будет невозможно. Кроме того, жидкость склонна воспаляться, что осложняет течение заболевания.

Сухой перикардит – это оседание белка фибрина между листками сердечной сумки. Проявляется одышкой, кашлем, лихорадкой, болью при глотании, кашле, глубоком вдохе.

Кардит: перикардит, миокардит, эндокардит. Диагностика инфекций и аутоиммунных заболеваний. Лечение и долгосрочное ведение пациентов

Кардитом называется воспаление одного или нескольких слоев сердца: внешнего (перикардит), мышечного (миокардит) или внутреннего (эндокардит).

 Большинство кардитов поддерживается дефектом функций иммунитета и инфекцией, причем коррекция работы иммунной системы существенно повышает шансы на успех. Наша клиника имеет большой опыт в клинической иммунологии и диагностике скрыто протекающих инфекций, в т.ч.

, сопровождающихся перикардитом, миокардитом и эндокардитом. Мы находим инфекции сердца, вплоть до редких, в большинстве случаев.

Смотрите наше видео о диагностике сердца, сосудов и функции внешнего дыхания

Кардит – это общее название трех разных заболеваний, вызванных одной и той же причиной:

Кардиты, перикардиты, эндокардиты - поражение тканей сердцаКардит – воспаление одного или нескольких слоев сердца (перикардит, эндокардит, миокардит)

  • Эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца, при котором поражаются, преимущественно, клапаны сердца, из-за чего оно не может выбрасывать необходимое для кровоснабжения органов и тканей количество крови.
  • Миокардит – это воспалительное поражение миокарда, т.е. мышечного слоя сердца. Таким образом из сердца «выключается» часть ткани, которая в норме должна сокращаться, поэтому возникают перебои в работе сердца, нарушение ритма, сильное сердцебиение.
  • Перикардит – это воспаление внешней оболочки сердца (сердечной сумки). В результате этого процесса между мышечным и внешним слоем скапливается жидкость, которая мешает сердцу нормально сокращаться. При несвоевременном лечении перикардита в этом пространстве может скопиться такое количество жидкости, которое не даст сердцу нормально сокращаться.

Лечение кардитов нельзя откладывать надолго, потому что это может привести к угрожающим жизни состояниям. Мы рекомендуем обратиться к врачу в максимально короткие сроки.

Диагностировать кардит в домашних условиях, а тем более вылечить народными средствами, невозможно. Для эффективного лечения кардитов необходимо выявить причину развития:

  1. Аутоимунные заболевания являются причиной кардита в том случае, когда иммунные клетки организма «путают» собственные ткани с чужеродными агентами и стараются от них избавиться. Аутоимунные кардиты могут быть следствием системной красной волчанки (СКВ), ревматоидного  артрита, болезни Бехтерева и т.д., в т.ч. протекающих скрыто, без явного поражения суставов.
  2. Недиагностированная инфекция (вирусная, бактериальная, грибковая, внутриклеточная). Типичной инфекцией, вызывающей кардит, является стрептококковая, однако в некоторых случаях развитие кардита провоцируют микоплазмы, хламидии, боррелии, бруцеллы, йерсинии, вирусы группы герпес  (вирус Эпштейн-Барр, герпес 6 типа, цитомегаловирус). Некоторые инфекционные агенты не поражают сердце, а провоцируют  аутоиммунные реакции.
  3. Аллергическая реакция. В некоторых случаях развитие кардита вызывает применение некоторых лекарственных средств или введение вакцин и сывороток.

Выявление причины, вызвавшей кардит, проводится в несколько этапов:

  • Биохимическое исследование крови;
  • Микробиологические исследования (культуральные бактериологические посевы, иммунофлуоресцентный анализ, ПЦР) для выявления возбудителя, вызвавшего кардит.
  • Иммунологические исследования: иммунограмма проводится для того, чтобы найти неработающее звено иммунитета, выпадение функции которого позволило развиться кардиту.
  • Исследование функции сердца необходимо провести потому, что кардиты в любом случае сопровождаются нарушением функции сердца.

Кардиты, перикардиты, эндокардиты - поражение тканей сердцаЛечение кардитов. Не откладывайте визит к врачу,  доверьте ему Ваше здоровье.

Лечение кардитов: эндокардита, миокардита, перикардита. Лечение в клинике «Эхинацея»

Обычно пациентов, страдающих кардитом, ведет терапевт или кардиолог, а если причиной послужили ревматические заболевания или возникли осложнения со стороны работы сердца, совместно с ревматологом. Если возникает необходимость в хирургическом лечении последствий кардита, очень важно определить причину, вызвавшую заболевание, что бы избежать послеоперационных осложнений.

Мы строим лечение в зависимости от наших диагностических находок и осуществляем его в трех направлениях:
1. Антибактериальная терапия подбирается индивидуально, в зависимости от того, какой именно инфекционный агент вызвал поражение сердца. Необнаруженный возбудитель – не повод не лечить кардит.

2. Коррекция иммунитета необходима для того, что бы помочь организму самостоятельно избавляться от инфекции в будущем, т.к. просто вылечив инфекцию с помощью антибиотиков, нельзя гарантировать, что инфекция не «приживётся» в другой раз. Коррекция иммунитета позволяет избежать возникновения кардитов в будущем.

3. Сосудистая и метаболическая терапия направлена на улучшение функций сердца и необходима для того, что бы вернуть пострадавший участок сердца к правильному функционированию. аутоиммунные заболеваниявоспалениеинфекциикардитсердце

Вирусный кардит. Причины, симптомы и лечение

содержание

Эпикардит, перикардит, эндокардит – этими терминами обобщается большая группа сердечнососудистых заболеваний, при которых воспаляются те или иные оболочки сердца.

Этиология может быть как инфекционной (причиной становятся вирусные или бактериальные патогены), так и иной, – аллергической, ревматической, вторичной (при каком-либо поражении и последующем присоединении инфекции), либо идиопатической, т.е. неустановленной.

Термин «вирусный кардит», таким образом, указывает на инфекционно-воспалительный процесс в сердечных оболочках, вызываемый вирусами. Точных эпидемиологических данных (оценок частоты встречаемости) в отношении данной патологии нет.

2.Причины

Как с очевидностью вытекает из названия, непосредственной причиной воспаления в данном случае является жизнедеятельность болезнетворных вирусов, причем спектр возможных вирусных патогенов в данном случае весьма широк (корь, энтеровирусы, вирус Коксаки, краснуха и т.д.). Фактором риска врожденного вирусного кардита, который клинически может проявиться спустя годы, является инфекция, перенесенная матерью в период вынашивания беременности.

Проникая в структуры миокарда, вирус размножается в миоцитах – клетках, которые составляют основу паренхиматозной мышечной ткани сердца.

Миоциты при этом погибают; кроме того, запускается иммунный отклик, и зараженные миоциты уничтожаются Т-киллерами и макрофагами.

В некоторых случаях устанавливается динамическое равновесие между вирусом и иммунными факторами, заболевание приобретает хронически-рецидивирующий и/или аутоиммунный характер. Механизмы такой «аутоиммунизации» на сегодняшний день изучены недостаточно.

Но даже если иммунной системе удается полностью подавить активность патогена, в тканях миокарда еще длительное время сохраняются нарушения обмена протеинов и нуклеиновых кислот.

3.Симптомы и диагностика

Вирусным кардитам присуща как общевоспалительная, так и специфическая симптоматика.

К общим симптомам относятся недомогание, утомляемость, субфебрильная температура (реже встречается более выраженная гипертермия с лихорадочным компонентом), потливость, головная боль и т.д.

На поражение миокарда указывают боли в сердце (которые в данном случае могут широко варьировать как по характеру, так и по выраженности), иногда в степени стенокардического приступа, а также аритмия, одышка, усиленное и учащенное сердцебиение, цианотичность носогубного треугольника, ослабленный пульс.

В большинстве случаев сердечная недостаточность при вирусных кардитах не является жизнеугрожающей, однако при присоединении воспаления мозговых оболочек (энцефаломиокардит) состояние больного может значительно утяжелиться неврологической симптоматикой. Нередко специфической симптоматике сопутствуют также проявления нефрита, васкулита и т.д.

Для диагностики важен, в первую очередь, анамнез. Производится стандартный осмотр, аускультация сердечных тонов, назначаются общеклинические и иммунологические анализы крови.

Из специальных инструментальных методов в данном случае наибольшее значение имеет «банальная» ЭКГ; сравнительно менее информативны ЭхоКГ и рентгенологические исследования. Иногда целесообразно провести сцинтиграфию.

4.Лечение

В остром периоде вирусного кардита (или при обострении хронического) больного следует госпитализировать. После купирования острой симптоматики пациент переводится на амбулаторное лечение и наблюдение; в дальнейшем – эффективно санаторно-курортное лечение.

В остром состоянии ребенку необходим щадящий режим с минимальной физической активностью сроком, как минимум, 1-2 недели. Разрабатывается и назначается индивидуальная диета, которая обязательно включает богатые калием продукты при строгом исключении любых стимуляторов.

Собственно противовирусная терапия, увы, в настоящее время малоэффективна, и ее возможности (гиперболизируемые, в том числе, маркетинговой политикой) зачастую переоцениваются населением. В частности, препараты интерферона имеет смысл назначать только на ранних стадиях вирусного кардита.

Основу терапевтической стратегии составляют нестероидные, а в некоторых случаях и гормональные противовоспалительные средства. Иногда показаны антикоагулянты, сердечные гликозиды, гипотензивные диуретики, антиаритмические препараты и т.д.

Очень важно соблюдать все меры профилактики, предписанные врачом во избежание тяжелых осложнений и рецидивов вирусного кардита.

Читайте также:  Хронический аутоиммунный тиреоидит: симптомы заболевания

Инфекционные заболевания сердца — МЦ «ЛОТОС»

 

Инфекционные поражения сердца — категория заболеваний, о существовании которой многие даже не задумываются, однако, клинические проявления подобных состояний заставляют обратиться к врачу незамедлительно. 

Инфекционные поражения сердца — категория заболеваний, о существовании которой многие даже не задумываются, однако, клинические проявления подобных состояний заставляют обратиться к врачу незамедлительно.  В зависимости от уровня поражения инфекционные заболевания сердца классифицируются следующим образом:

  • Эндокардит – поражение внутренней оболочки сердца, эпителиальной, а также клапанного аппарата сердца.
  • Миокардит – поражение средней, мышечной оболочки сердца.
  • Перикардит – поражение наружной, серозной оболочки сердца, то есть околосердечной сумки.
  • Панкардит – поражение всех слоев сердца, крайне тяжелое и редко встречающееся состояние, которое чаще выступает, как осложнение эндокардита, миокардита или перикардита.
  • Основные  возбудители инфекционных заболеваний сердца:

Аденовирус. Входит в число самых распространенных вирусных инфекций дыхательных путей, приводящих к миокардиту и у детей, и у взрослых.

Цитомегаловирус (ЦМВ). Это вирус из той же группы, что и вирус простого герпеса, ветряной оспы и Эпштейна-Барра. ЦМВ можно обнаружить от 50-80% людей старше 40 лет. Цитомегаловирус может годами обитать в организме человека, не нанося ему вреда. Но при определенном стечении обстоятельств активизируется и представляет собой опасность и для тканей сердца тоже.

Вирус Коксаки группы В — энтеровирус и причина половины случаев миокардита. Он протекает с гриппоподобными симптомами в течение 2-10 дней. А через пару недель могут проявиться осложнения на сердце в виде повышенной температуры, хронической усталости и боли в груди. 

ECHO-вирусы — еще одна группа микроорганизмов, вызывающая кишечные инфекции. Могут проявляться сыпью на коже и чаще всего поражают детей. Самым распространенным осложнением эховирусов является миокардит. 

Парвовирус В19 — инфекция, вызывающая анемию и, в качестве осложнения, поражение сердца. По данным статистики, с парвовирусом сталкивались 2-15% детей и 85% людей старшего возраста. Но у людей со здоровым организмом инфекция зачастую протекает бессимптомно и может вообще остаться незамеченной.

Краснуха — вирусная инфекция, особенно опасная для беременных женщин, если у них нет сформировавшегося иммунитета к ней. При попадании вируса краснухи в ткани сердца развивается миокардит. 

Любые очаги хронического воспаления бактериальной природы могут стать источником инфекции, опасной для сердца. Например, известны случаи развития эндокардита из-за бактерий, обитающих во рту и в глотке человека. Через повреждения слизистой полости рта они попадают в кровоток и таким образом проникают в ткани сердца. Особенно в этом отношении опасны стрептококки. 

Бактерии,  поражающие ткани сердца:

Стрептококковый пневмококк (Streptococcus pneumonia); 

  1. Золотистый стафилококк — вызывает инфекционный эндокардит практически в 100% случаев; 
  2. Энтерококк;
  3. Кишечная палочка и др. 

Следует добавить, что не всегда поражение тканей сердца вызывается непосредственно микроорганизмами. Например, в ходе изучения пневмококковых инфекций сердца при стрептококковой пневмонии оказалось, что бактерии вырабатывают токсин пневмолизин. Самим микроорганизмам нет необходимости попадать в сердце — клетки миокарда гибнут под воздействием пневмолизина. 

Грибки — еще одна группа микроорганизмов, которые могут поражать сердце. Чаще всего грибковые инфекции сердечных тканей развиваются на фоне длительного антибактериального лечения, например, после операции или при длительном использовании венозных катетеров.

  • Факторы риска возникновения инфекционных поражений сердца
  •  Развитие заболевание определяется наличием таких отягощающих факторов:
  • Клинические проявления инфекционных поражений сердца

Чаще всего инфекционные поражения сердца развиваются у людей, имеющих предрасположенность к их возникновению.  • Врожденные или приобретенные пороки сердца. • Наличие сниженного иммунитета на фоне сильного стресса, ВИЧ/СПИДа, врожденных патологий. • Проведенные кардиохирургические вмешательства (эндопротезирование клапанов сердца). • Проведение зуболечебных процедур. • Частые ангины. • Применение инъекционных наркотических препаратов. Клинические проявления эндокардита Явления эндокардита возникают, как правило, спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания. Чаще всего при эндокардите резко повышается температура тела до высоких цифр (38-40ᴼС), возникает озноб, однако в некоторых случаях температура может быть даже сниженной (ниже 36 ᴼС). К более специфическим симптомам эндокардита относятся: • Мышечные боли, боли в суставах, исхудание, слабость, головная боль. • Изменение цвета кожи – она становится желтушной. • На коже и конъюнктиве нижнего века возникают точечные кровоизлияния. • На ладонях, ступнях и туловище могут возникать багрово-фиолетовые пятна в диаметре до 5 мм. • На ладонных поверхностях пальцев рук и на подошвах возникают небольшие бугорки плотной консистенции. • Могут возникать боли в сердце и сухой кашель.

Клинические проявления миокардита

Инфекционное поражение миокарда дает о себе знать спустя 1-2 недели после первых симптомов любой перенесенной инфекции. Первые и самые характерные признаки миокардита: • Учащение пульса свыше 90 ударов/минуту. • Боль в грудной клетке. • Ощущение перебоев в работе сердца. • Одышка. • Высокая температура (38-39ᴼС). При возникновении такого осложнения, как сердечная недостаточность к описанным симптомам могут присоединяться отеки на нижних конечностях. При хроническом течении симптомы могут проявляться и через время исчезать, после чего возобновляются вновь.

Клинические проявления перикардита

Необходимо упомянуть, что перикардит имеет две основные формы: сухой и экссудативный. В зависимости от формы перикардита будет отличаться и симптоматика. При сухом перикардите есть три ведущих симптома: • Сильная боль груди, локализуется по центру, становится более интенсивной при чихании, кашле, глотании и даже дыхании. Боль не снимается применением нитроглицерина, немного уменьшается при использовании анальгетиков (нимесулида, анальгина, ибупрофена), а также при наклоне туловища вперед. • Шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. • Изменения на электрокардиограмме, которые можно выявить только в стационаре или при обращении в скорую помощь. При экссудативном перикардите симптоматика отличается: • Возникает учащение пульса (частота свыше 90 ударов/минуту). • Повышается температура тела до 37,5-38ᴼС. • Появляется выраженная одышка. • Возникает желание прижать корпус к коленям, так как подобное положение облегчает состояние. • Могут возникать отеки на ногах, скапливаться жидкости в брюшной полости. • Артериальное давление снижается ниже 120/80 мм.рт.ст.

При выявлении у себя описанных симптомов или группы симптомов необходимо в кратчайшие сроки обратиться за квалифицированной медицинской помощью, сообщить о своих симптомах врачу-терапевту или кардиологу во избежание возникновения осложнений, опасных для вашей жизни. Дальнейшую диагностическую тактику и лечение назначает только врач!

  1. Профилактика инфекционных заболеваний сердца:
  2. Если врач считает, что для поддержки работы сердца на протяжении некоторого времени после выздоровления следует принимать лекарства, надо строго выполнять эти назначения.
  3. Врач-кардиолог, врач-терапевт медицинского центра «ЛОТОС», кандидат медицинских наук Гильманшина Диана Ралифовна

Главная цель профилактики — не допустить проникновения инфекции в ткани сердца. Для этого надо:  • Подхватив опасную инфекцию, своевременно обращаться к врачу, не доводя болезнь до развития осложнений. • Контролировать микрофлору своего организма — там, где это возможно.  Любые очаги хронической инфекции — факторы риска поражения сердца. Например, регулярная чистка зубов и использование зубной нити снижают вероятность распространения инфекции из полости рта.  Вести здоровый образ жизни.  Далеко не все люди, подхватившие инфекцию, подвержены инфекционным болезням сердца. Чем более здоровый образ жизни ведет человек, тем лучше он защищен от распространения инфекции по всему организму.  Снижают защиту курение, слабый иммунитет, алкоголизм, наркомания.  В группу повышенного риска попадают пациенты с патологиями сердца. Если речь идет о бактериальной инфекции, следует строго соблюдать назначенный врачом курс антибиотиков. Прекращение приема препаратов раньше назначенного срока или употребление их в меньших дозах, повышает риска появления бактерий, устойчивых к данным лекарствам, прогрессирования болезни и, как следствие, развития осложнений на сердце.  На протяжении некоторого времени наблюдать за пациентом, перенесшим инфекционное заболевание.  Поражения сердечно-сосудистой системы могут долгое время оставаться незамеченными, если организм в целом имеет достаточно сил, чтобы компенсировать поражения тканей сердца и сосудов. 

Мы используем cookie-файлы, чтобы учесть ваши предпочтения и улучшить работу на нашем сайте. Для дополнительной информации вы можете ознакомиться с «Политикой использования cookie-файлов».

Я прочитал(а) это Подробнее

Публикации в СМИ

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, инициируемое -гемолитическим стрептококком группы А, возникающее у генетически предрасположенных людей. Широко распространённый на практике термин ревматизм в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Статистические данные. Заболеваемость: 2,1 на 100 000 населения в 2001 г. Частота ревматических пороков сердца в России составляет 0,17%. Преобладающий возраст — 8–15 лет.
Этиология.

-Гемолитический стрептококк группы А, «ревматогенные» серотипы М3, М5, М18, М24.

М-протеин на мембране стрептококка имеет антигенные детерминанты, сходные с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

Генетические аспекты. Аг D8/17 B-лимфоцитов выявляют у 75% больных ОРЛ.

Патогенез • За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые АТ, перекрёстно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия) • М-протеин обладает свойствами «суперантигена», вызывающего активацию Т- и В-лимфоцитов без предварительного процессинга Аг-презентирующими клетками и взаимодействия с молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости.

Читайте также:  Отосклероз нарушает функционирование звукового восприятия

Клиническая картина
Начало заболевания.

Более чем в половине случаев через 2–4 нед после перенесённой стрептококковой носоглоточной инфекции возникают лихорадка, асимметричные боли в суставах, боли в области сердца, одышка, сердцебиение. У остальных больных дебют протекает как моносиндром (кардит, артрит или хорея) • Повторная атака протекает с симптомами кардита.

Артралгии и ревматический полиартрит (80% пациентов) — типичный реактивный синовит с выпотом жидкости в полость сустава, отёчностью и покраснением периартикулярных тканей, иногда с выраженной болью, болезненностью и ограничением активных и пассивных движений. Характерные признаки:

•• поражение крупных суставов (коленных [чаще всего], голеностопных, локтевых, плечевых и намного реже — лучезапястных) •• симметричность поражения •• мигрирующий, летучий характер артрита •• полная обратимость суставного синдрома, отсутствие изменений на рентгенограммах, восстановление функций суставов •• у детей признаки артрита, как правило, полностью исчезают, а у взрослых можно наблюдать персистирующее течение, ведущее к развитию синдрома Жакку (безболезненной деформации кистей рук с ульнарной девиацией без воспалительных явлений в суставах и без нарушения функций сустава) •• при ревматизме, чаще при повторных атаках, нередко возникает не артрит, а полиартралгия.

Лихорадка (90%).

Подкожные узелки (10% пациентов) размером от зерна до горошины с локализацией в периартикулярных тканях могут появиться в период острой ревматической лихорадки.

Эти узелки не беспокоят больных, они безболезненны, кожа над ними не изменена. Инволюция узелков происходит в период от нескольких дней до нескольких недель. Наблюдают только у детей.

Кольцевидная эритема — бледные розовато-красные пятна в диаметре до 5–7 см с чёткими, не всегда ровными краями. Характерны локализация на коже груди, живота, спины и конечностей, спонтанное исчезновение и (редко) рецидивирование. Возникает менее чем у 5% пациентов. Узловатая (нодозная) эритема для ревматизма не характерна.

Хорея возникает у 10–15% пациентов, чаще у девочек, через 1–2 мес после перенесённой стрептококковой инфекции. Представляет собой хаотические непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.

Ревматический кардит (ревмокардит) может быть первичным (первая атака) и возвратным (повторные атаки), с формированием клапанного порока или без него. Клинические симптомы ревмокардита:
•• Кардиалгия. Характерны продолжительные колющие, ноющие боли в области сердца, обычно без иррадиации.

При перикардите боли связаны с дыханием, усиливаются в горизонтальном положении.
•• В большинстве случаев отмечают увеличение сердца, не всегда выявляемое физикально. Рекомендуют проводить рентгенографию органов грудной клетки.

•• Аритмии как проявление миокардита ••• Синусовая тахикардия (100 и более в минуту), регистрируемая в покое ••• Фибрилляция предсердий возникает, как правило, при появлении признаков стенозирования митрального клапана ••• Желудочковые (редко) или наджелудочковые экстрасистолы ••• Атриовентрикулярная блокада с удлинением интервала P–Q свыше 0,2 с или появлением периодов Венкебаха (Самойлова–Венкебаха).
•• Снижение звучности первого тона на верхушке сердца, появление третьего тона и шумов. Нежный дующий систолический шум с тенденцией к нарастанию интенсивности и проводимый в подмышечную область — симптом митрального вальвулита. Протодиастолический шум вдоль левого края грудины — признак аортального вальвулита.
•• Признаки застойной сердечной недостаточности редко наблюдают при первичном ревмокардите, намного чаще они сопутствуют возвратному ревмокардиту.
• Острая ревматическая лихорадка длится 6–12 нед. Хронического или непрерывно-рецидивирующего течения не существует.

Лабораторные данные • Увеличение СОЭ, повышение титров антистрептолизина О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250 • При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают -гемолитический стрептококк группы А. Инструментальные данные • ЭКГ • Рентгенография органов грудной клетки • ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика • Реактивные артриты • Болезнь Лайма • Инфекционный эндокардит • Вирусный (Коксаки В) миокардит • Пролапс митрального клапана • Функциональные сердечные шумы.

Критерии диагноза Киселя–Джонса–Нестерова (пересмотренные в 1992 г.) • Большие критерии: •• кардит •• полиартрит •• хорея •• кольцевидная эритема •• подкожные узелки • Малые критерии: •• клинические симптомы (лихорадка, суставные боли) •• лабораторные изменения (увеличение СОЭ, появление СРБ, удлинение интервала Р–Q •• Дополнительные признаки: положительные посевы с миндалин на -гемолитический стрептококк группы А, увеличение титров антистрептолизина-О и/или других противострептококковых АТ. Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с обязательным наличием дополнительных признаков позволяет считать достоверным диагноз острой ревматической лихорадки.

Несмотря на наличие проверенных временем критериев, диагноз ОРЛ продолжает оставаться проблемой, поскольку отдельные критерии (лихорадка, СОЭ и др.) не специфичны, а подкожные узелки и кольцевидную эритему наблюдают редко.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. При острой ревматической лихорадке показана госпитализация, постельный режим, диета с низким содержанием соли и богатая витаминами и белком.

Основа лекарственного лечения — антибактериальная и противовоспалительная терапия.

Лекарственное лечение • Антибактериальная терапия •• Бензилпенициллин 1,5–4 млн ЕД/сут для подростков и 400–600 000 ЕД/сут для детей в течение 10–14 дней с последующим переходом на бензатин бензилпенициллин или бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина •• При аллергии к пенициллинам следует выбрать макролид: рокситромицин детям 5–8 мг/кг/сут, взрослым по 150 мг 2 р/сут, кларитромицин детям 7,5 мг/кг/сут, взрослым по 250 мг 2 р/сут. Следует помнить, что к эритромицину в настоящее время возрастает резистентность стрептококка.

НПВС в течение 3,5–4 мес (во время лечения необходимо периодически проводить исследования крови, мочи, функциональные пробы печени) •• Диклофенак по 50 мг 3 р/сут.

Назначение ГК наиболее обосновано при панкардите. Одна из схем лечения — преднизолон 20–30 мг/сут до клинического эффекта, затем постепенное снижение дозы за 20–30 дней. 

Профилактика
Первичная профилактика: рациональное лечение стрептококковых заболеваний ротоглотки в течение 10 дней •• Аминопенициллины ••• амоксициллин по 750 мг/сут детям, 1500 мг/сут взрослым •• Цефалоспорины ••• цефалексин детям при массе тела

Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите | #03/01 | «лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. научные статьи

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Морфологическая картина

Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Клиника

Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

Данные ЭКГ

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б.

Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Читайте также:  Стадии зависимости: наркотической и алкогольной

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к.

клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6].

Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем.

Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений.

Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста.

В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады.

Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца.

Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита.

Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию.

В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем.

У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений.

Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом.

В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной.

У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца.

РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года).

7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный.

У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной.

У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком.

У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза.

И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет.

У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения.

Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

Литература

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295. 2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1998. С. 21. 3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх.

1980. № 12. С. 116-121. 4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90. 5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8. 6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др.

Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37. 7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С.

80-94.

8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *