Метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии

Производим анализы на короновирус SARS.. :.ПЦР — тесты и кровь на антитела. Пожалуйста, уточняйте информацию по телефонам. +7(925)793-45-41

Лечение

Комплексная терапия назначается терапевтом, совместно с эндокринологом и диетологом. Она включает в себя:

  1. Изменение образа жизни.
  2. Соблюдение диеты, активные физические нагрузки.
  3. Коррекция углеводного и липидного обменов.
  4. Нормализация артериального давления.

Эффективность лечения зависит от того, насколько запущенным является забоелвание. Чем раньше пациент обратился к врачу, тем больше шансов на успех.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз – это патология сосудов, вызванная накоплением в клетках стенок сосудов низкомолекулярных жиров – холестериновых бляшек, что приводит к нарушению эластичности артерий, сужению их просвета и, как следствие, ишемии органов и тканей. Атеросклероз является причиной инфаркта миокарда и ИБС.

метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии

Причины

К факторам риска развития атеросклероза относят:

  1. Мужской пол.
  2. Пожилой возраст.
  3. Наличие в семье заболеваний сердца и сосудов.
  4. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
  5. Ожирение.
  6. Повышенное количество жиров в пище.

Симптомы

Наиболее чувствительными к кислородному голоданию являются сердце и мозг, поэтому первые симптомы указывают на поражение этих органов: — боль в груди (давящая, сжимающая, тупая, жгучая); — одышка; — дискомфорт во время дыхания; — слабость, головокружение, спутанность сознания; — шум в ушах; — бессонница; — тревожность;

— тошнота или рвота.

Нарушение питания в сосудах конечностей приводит к отекам онемению и зябкости ног, выпадению волос, бледности кожи, появлению мраморного рисунка. В запущенных случаях наблюдаются трофические язвы и области некроза тканей.

Диагностика

Во время осмотра врач собирает анамнез жизни, осматривает кожу конечностей, проводит физикальное обследование: — пальпирует отеки на ногах; — выслушивает шумы в сердце и магистральных артериях;

— измеряет артериальное  давление.

Лабораторная диагностика позволяет определить уровень липидов крови, содержание форменных элементов, количество белков. Дополнительно назначают рентген или УЗИ сосудов, ангиографию, допплерометрию.

Лечение

Терапию начинают с коррекции образа жизни, питания и физической активности. Затем идет назначение медикаментозной терапии: — Статины. Позволяют снизить уровень холестерина и липидов низкой плотности в крови. — ЖК-секвестранты. Угнетают синтез желчных кислот и стимулируют обмен холестерина. — Фибраты. Разрушают триглицериды.

— Никотиновая кислота. Имеет сосудорасширяющий эффект, снимает спазм.

Лицензии

метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии

Отзывы

© 2021 «Многопрофильная клиника Медицина Плюс», Карта сайта, Лицензия

Кардиомиопатия: симптомы, виды, причины развития и клинические рекомендации

Кардиомиопатии представляют собой по определению ВОЗ кардиологические патологии, в результате которых наблюдается поражение сердечной мышцы в области миокарда, средней части мышечных волокон сердца. Заболевание может появляться на фоне сердечных и иных болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой.

Код кардиомиопатии — МКБ 10 в соответствии с международной классификацией болезней. Понятие объединяет в себе все патологии, в которых поражается средний слой мышечных волокон сердца. Вероятность возникновения остается очень высокой в случае артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), неотложных состояний, приводящих к повреждению сердечных клапанов.

При этом целесообразно изучение при кардиомиопатии симптомов с изменением в области миокарда, а не всех патологий сердца. Эти нарушения могут быть вызваны как нарушениями отдельных органов и систем, так и организма в целом.

Какие виды болезни?

По современной классификации кардиомиопатии можно подразделить на два основных вида и несколько характерных групп. Как ранее упоминалось, болезнь может появиться как сама по себе, так и в результате иных заболеваний. В первом случае причины часто не поддаются идентификации, их не удается установить традиционными методами диагностики.

Рассматривая вызвавшие кардиомиопатии причины, можно выделить разные виды этого заболевания:

  • Первичного происхождения, когда этиология возникновения не определена;
  • Вторичную форму с определением причины развития патологических изменений в области миокарда.

Классификация проводится также по механизму развития, патогенезу:

  • Гипертрофическая;
  • Алкогольная;
  • Дилатационная;
  • Дисгормональная;
  • Рестриктивная.

Какие факторы вызывают первичную форму?

метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологииПервичная кардиомиопатия может возникать под воздействием вирусной инфекции, аутоиммунного нарушения, а также идиопатического фиброза миокарда. Причиной могут стать также некоторые виды изменений в геноме человека. Влияние генетического фактора на появление кардиомиопатии сердца определить не удается в связи с тем, что в метаболизме кардиомиоцитов участвует огромное количество белков. При этом патология развивается при появлении изменений всего в одном или нескольких из них.

Характерные для кардиомиопатии симптомы вызывают причины вирусного происхождения развития миопатий.

Подтверждением этой теории могут являться антитела, которые обнаружены по отношению к проникновению вирусов.

Так, например, иммунная система реагирует на цитомегаловирус, возбудитель гепатита С, а также вирус Коксаки. Все эти возбудители способны влиять на ДНК, с последующим развитием патологии сердечной мышцы.  

Не лишена основания и теория развития кардиомиопатии по клиническим рекомендациям в результате появления аутоиммунных сдвигов в организме.

 Механизм развития связан с принятием клеток миокарда как чужих собственной иммунной системой человека. При этом происходит выработка антител в организме, направленных против кардиомиоцитов.

Это противоположное действие иммунитета могут вызывать вирусы, бактерии, разные патологии.

Рестриктивная форма характеризуется ригидностью миокарда с ограниченным наполнением сердечных камер кровью. Снижение объемов кровотока приводит к развитию диастолической дисфункции, на фоне которой появляется сердечная недостаточность с проявлением острой рестриктивной кардиомиопатии.

Причиной может стать идиопатический фиброз миокарда, кардиосклероз, при котором появляется кардиомиопатия, диагностика при этом показывает замещение характерных мышечных волокон сердца соединительной тканью.

Они теряют эластичность, не способны сокращаться, нарушают сердечный ритм. Причиной могут стать воспалительные процессы в миокарде, перенесенный инфаркт.

В этом случае возникает так называемая вторичная кардиомиопатия.

Как проводится лечение?

В связи с невыясненной природой появления первичной формы болезни, лечение назначается для ослабления и снятия симптомов. Применяемая терапия проводится для устранения симптомов сердечной недостаточности, возникающей под влиянием патологических процессов в области миокарда.

Какие патологии могут провоцировать вторичную форму?

Вторичная кардиомиопатия появляется на фоне патологий, связанных с работой сердечно-сосудистой системы человека.

Перечень этих заболеваний включает в себя:

  • ИБС, ишемическую болезнь сердца;
  • Инфекции, приводящие к деструктивным изменениям сердечной мышцы;
  • Эндокринные заболевания;
  • Артериальную гипертензию;
  • Сдвиги в метаболизме и накоплении веществ;
  • Электролитном балансе;
  • В соединительных волокнах;
  • Амилоидоз;
  • Нейромышечную патологию;
  • Тяжелые отравления;
  • При беременности.

Ишемическую болезнь сердца отличает ряд характерных признаков. На фоне атеросклероза сужается просвет коронарных артерий, и возникает недостаток в кислороде (О2) в миокарде. Это приводит к разрушению кардиомиоцитов и замещению соединительными волокнами. 

Инфекции миокарда также вызывают нарушения в области сердечной мышцы, воспалительные процессы, отек, поражение кардиомиоцитов. Развивается острый миокардит, с замещением сердечных волокон соединительной тканью, так в результате появляется кардиомиопатия.метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии

Эндокринные заболевания и гормональные расстройства нарушают работу сердца в результате воздействия гормонов и гиперстимуляции функций. Эти осложнения могут вызывать:

  • Дисфункции щитовидной железы;
  • Болезни надпочечников;
  • Сахарный диабет.

Артериальная гипертензия с устойчивым повышением артериального давления также входит в перечень, приводящий к патогенному воздействию на миокард. В этих условиях заметно повышается нагрузка на сердце, в результате нарушается структура сердечных волокон, с потерей эластичности и развитием кардиомиопатии.

Сдвиги в метаболизме приводят к накоплению веществ, чужеродных для миокарда, и вызывающих необратимые воздействия на работу сердечной мышцы. Среди основных причин:

  • Патологии накопления гликогена;
  • Фитановой кислоты при синдроме Рефсума, генетического происхождения;
  • Сфинголипидов в болезни Фарби, с генетической природой;
  • Гемохроматозе с накоплением железа в волокнах.

Проблемы с поддержанием электролитного баланса сопровождаются изменением количества ионов в крови, что отражается на работе сердца, структуре волокон миокарда. Ионы калия, фосфора, хлора, магния, кальция вымываются при сильной диарее и разных заболеваниях почек.

Патологические процессы соединительной ткани в области сердца вызывают системное поражение и нарушают структуру волокон миокарда. Воспаление этих волокон приводит к кардиосклерозу и постепенному замещению сердечной мышцы на соединительную ткань с развитием кардиомиопатии.

Перечень болезней, провоцирующих патологический процесс, включает в себя:

  • Склеродермию;
  • Дерматомиозит;
  • Красную волчанку;
  • Ревматоидный артрит.
Читайте также:  Системная красная волчанка: симптомы, диагностика, лечение

Амилоидоз характеризуется депонированием амилоида и вызывает нарушения работы сердечной мышцы. При этом накопление этого комплекса белков и полисахаридов происходит непосредственно в миокарде, что приводит к развитию патологии.

Нейромышечная патология вызывает нарушения в передаче импульсов нервными волокнами с последующим отклонением в работе миокарда. В этом случае наблюдается асистолия или экстрасистолия, с выраженным сбоем в сокращении сердечной мышцы. В особо тяжелых состояниях резко понижается мышечный тонус сердца. Это приводит к развитию тяжелой формы кардиомиопатии.

метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологииОтравления ядами, алкоголем, суррогатами, токсинами напрямую влияет на работу сердца и вызывает неотложные состояния, несовместимые с жизнью человека. Токсические соединения напрямую влияют на поражение кардиомиоцитов, при этом блокируется прохождение нервного импульса, развивается острая сердечная недостаточность.

Тяжелые отравления с развитием кардиомиопатии вызывают разные вещества:

  • Алкогольные продукты и суррогаты;
  • Лекарственные препараты, наркотики (группа амфетаминов и другие);
  • Токсические соединения, тяжелые металлы, включая мышьяк, свинец, ртуть и другие.

Хроническое употребление этих продуктов вызывает необратимые изменения в сердечной мышце, боли в области сердца, инфаркт миокарда. Высокий риск развития неотложных состояний приводит к тому, что человек постоянно находится на грани жизни и смерти.

Радиационная активность непосредственно влияет на организм человека и также относится к поражающим факторам, которые вызывают нарушения в работе сердца. В некоторых случаях, как у беременных, проблемы с миокардом носят временный характер. Но при хроническом алкоголизме, наркомании, употреблении химических веществ болезнь продолжает прогрессировать и вылечить пациента не удается. 

К обратимым состояниям относится кардиомиопатия у беременных. Она возникает чаще в последний триместр или после родов на фоне стресса.

В этот период кардинально меняется гемодинамика, система кровообращения адаптируется для полноценного питания плода. При этом изменяется объем циркулирующей крови, повышается или понижается уровень артериального давления.

Эти изменения приводят к развитию обратимой формы заболевания.

Лечение кардиомиопатии назначается врачом в соответствии с показаниями и зависит от причины болезни. Если определить источник тяжелой патологии не удается, заболевание классифицируется как первичная форма и назначается курс поддерживающей терапии.    

Метаболический синдром — симптомы и лечение

Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 26 апреля 2021

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию.

Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь.

Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]

метаболический сердечно-сосудистый синдром в кардиологии 

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома.

К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина.

Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям.

Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным.

Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента.

Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

  • нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,940

1

Абдельлатиф А.М. 1

Шишова Т.А. 2
1 ГБОУ ВПО “РязГМУ имени акад. И.П.Павлова“ МЗ РФ2 ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития РФ
Целью исследования являлась оценка влияние метаболического синдрома (МС) и его компонентов на отдаленный прогноз пациентов, перенесших острый коронарный синдром.

В исследование с периодом наблюдения 36 месяцев были включены 112 больных, из них 76 больных с МС. Конечными точками считались смерть от любой причины и основные сердечно-сосудистые осложнения (ССО), которые включали кардиоваскулярную смерть, повторный инфаркт миокарда и повторные госпитализации, связанные с ухудшением состояния пациентов.

У пациентов с МС по сравнению с группой контроля было выявлено повышение частоты развития ССО (81,4% против 32,3%, соответственно, р = 0,027) и летальности (37,1% против 9,7%, соответственно, р = 0,031). Частота возникновения повторного ИМ и повторных госпитализаций достоверно не различалась между группами.

МС достоверно увеличивает риск развития ССО (OR = 6,96, Cl 95%: 2,87-16,89) и летальности (OR 6,01, Cl 95%: 1,66-21,77) у пациентов с ОИМ. Таким образом, МС является фактором риска развития ССО и летальности у больных с МС, перенесших ОИМ с подъемом сегмента ST.

острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

1. Диагностика и лечение метаболического синдрома.

Сборник национальных клинических рекомендаций. Силицея-Полиграф. М., 2009. 106–143.
2. Российский статистический ежегодник. 2009. Стат.сб. Росстат. Москва 2009; 795 с.
3. Boulon C, Laftte M, Richeboeuf V et al.,Prevalence of metabolic syndrome after acute coronary syndrome and its prognostic signifcance. Am J Cardiol 2006; 98: 1429 – 1434.
4. D. Nakatani, Y. Sakata, H.

Sato, Hiroya Mizuno, , Masahiko Shimizu, et al, on behalf of the Osaka Acute Coronary Insufficiency Study (OACIS) Group. Clinical Impact of Metabolic Syndrome and Its Additive Effect With Smoking on Subsequent Cardiac Events After Acute Myocardial Infarction, Am J Cardiol 2007; 99:885–889). 5. Feinberg M. S. et al.

, Impact of the metabolic syndrome on the clinical outcomes of non-clinically diagnosed diabetic patients with acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2007; 99:667–672.
6. H. Selcuk.et al, Impact Of Metabolic Syndrome On Future Cardiovascular Events In Patients With First Acute Myocardial Infarction, Coronary Artery Disease 2009, 20:370–375.
7. M. Takeno, et al.

, Impact of Metabolic Syndrome on the Long-Term Survival of Patients With Acute Myocardial Infarction Potential Association With C-Reactive Protein, Circ J 2008; 72: 415 – 419. 8. Schwartz GG, Olsson AG, Szarek M, Sasiela WJ.

Relation of characteristics of metabolic syndrome to short-term prognosis and effects of intensive statin therapy after acute coronary syndrome: An analysis of the Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) trial. Diabetes Care 2005; 28: 2508–2513.
9. T. Dohi et al.

Читайте также:  Карбункул часто может возникать на фоне скопления фурункулов

, Impact of Metabolic Syndrome on 10-Year Clinical Outcomes Among Patients With Acute Coronary Syndrome, Circ J 2009; 73: 1454 –1458.
10. Y. Uchida et al., Impact of Metabolic Syndrome on Various Aspects of Microcirculation and Major Adverse Cardiac Events in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Circ J 2012; 76: 1972–1979).

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) по-прежнему остаются основной причиной смертности в России[2]. Проведенные клинические исследования демонстрируют высокую распространенность метаболического синдрома (МС) и его неблагоприятное влияние на течение и прогноз пациентов с острым коронарным синдромом [3-9].

Вместе с тем результаты исследований по отдаленному прогнозу у пациентов с МС, перенесших ОИМПST, несколько противоречивы, поскольку для диагностики МС были использованы разные критерии. В исследованиях в основном использовались критерии ATP-III или IDF, но для диагностики МС в исследованиях, проведенных в Японии, критерии ATP-III были модифицированы с учетом национальных рекомендаций [4,7,10]. В российской популяции для диагностики МС используются критерии ВНОК [1], с применением которых подобных работ не проводилось. В связи с этим было запланировано данное исследование, в котором диагностика МС проводилась согласно критериям ВНОК.

Материалы и методы. В исследование последовательно включались пациенты с ОИМПST, поступившие в отделение неотложной кардиологии. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия МС, диагностированного во время госпитализации.

ОИМПST диагностировался на основании общепринятых критериев — типичное повышение и снижение в динамике маркеров повреждения миокарда (тропонин, креатинфосфокиназа (КФК), КФК МВ) с наличием хотя бы одного из следующих признаков:

  • типичный болевой синдром;
  • новый зубец Q на электрокардиограмме;
  • подъем сегмента ST на ЭКГ ишемического характера;
  • впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.

MC был определен согласно Рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (2009 г.), где наличие:

  • абдоминального ожирения (АО): окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин (основной признак), плюс любые два из следующих критериев:
  • артериальная гипертония (АГ) (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.);
  • повышение уровня триглицеридов (↑ТГ) (≥ 1,7 ммоль/л);
  • снижение уровня ХС ЛПВП (↓ЛПВП)(

Синдром Х в кардиологии («микроваскулярная стенокардия»)

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году [1]. Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

Приблизительно у 10–20%  больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными.

Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году [1]. Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

  • Кардиальный синдром Х   – это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).
  • Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных:
  • • с типичными загрудинными болями;
  • • с положительными нагрузочными тестами;
  • • с ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;
  • • с отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

 Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва.

Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены.

Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях.

Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми». Причины кардиального синдрома Х:

  1. Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико–инструментальных проявлений заболевания:
  2. • увеличенная симпатическая активация; • дисфункция эндотелия; • структурные изменения на уровне микроциркуляции; • изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.); • повышенная чувствительность к внутрисердечной боли; • хроническое воспаление;
  3. • повышенная жесткость артерий и др.

Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е.

в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце.

Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.

Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа.

Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен.Симптомы кардиального синдрома Х:

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние). Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра. В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются: • типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);

  • • преходящая ишемическая депрессия сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
  • • ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

положительная дипиридамоловая проба; • положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне; • отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии; • повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;

Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

  1. При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены: • пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),
  2. • пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:
Читайте также:  Заглоточный абсцесс - виды, симптомы, диагностика

— мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.); — нервно-психические причины (тревожно–депрессивный синдром и др.); — желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно–пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.); — легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);

  • — латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.
  • Лечение кардиального синдрома Х:

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β–адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией.

Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х.

Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, α1–адреноблокатора празозина, L–аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из–за низкого болевого порога. Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.

Прогноз.

Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, ин­фаркт миокарда), встречаются крайне редко.

Выжи­вае­мость при длительном наблюдении составляет 95–97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни.

Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения.

Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания.

При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка, однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Статья добавлена 8 июля 2015 г.

Вегетативная дисфункция сердца

Главная /Полезная информация /Вегетативная дисфункция сердца

Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Так как ВНС обеспечивает стабильность работы практически всех внутренних органов, то и симптомы расстройства ее чрезвычайно разнообразны.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

  • множественность и разнообразие жалоб, преимущественно касающихся ССС;
  • продолжительное течение с эпизодами обострений и затуханием симптоматики;
  • не приводит к осложнениям (сердечная недостаточность);
  • несовпадение между жалобами и объективными данными, результатами обследования.

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

  • боли в прекардиальной области различного характера (давящие, колющие, пекущие, режущие, сверлящие, ноющие);
  • дыхательные расстройства — одышка, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, не связанные с физическими нагрузками;
  • нестабильность АД и пульса, неадекватное изменение их в ответ на физнагрузку, приступы учащенного сердцебиения;
  • неспецифические видоизменения сегмента ST, зубца T на электрокардиограмме, синдром ранней реполяризации желудочков;
  • восстановление отрицательного зубца Т на электрокардиограмме после физической нагрузки, положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бетаадреноблокаторами.

Дополнительные признаки:

  • тахи- или брадикардия, перебои в работе сердца;
  • лабильность температуры тела, субфебрилитет, приливы жара, ознобы, боли в мышцах, парестезии;
  • головокружения, пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки);
  • эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, страха, повышенная раздражительность, плаксивость;
  • общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности; отсутствие признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психических расстройств.

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Причины ВСД

В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.

Причин заболевания много. Среди первых выступают гормональные нарушения, в том числе преходящие — в период полового созревания, менопаузы, беременности.

Существенную роль играют инфекционные болезни (в том числе и физическая детренированность после инфекции), очаги хронической инфекции (кариес, синусит, тонзиллит), аллергия.

Предрасполагают к расстройству психоэмоциональное перенапряжение ,черепно-мозговые травмы, малоподвижный образ жизни, вредные привычки — курение, алкоголь, неправильное питание. Важное значение имеет наследственная предрасположенность.

Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца

Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.

Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.

Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.

К кому обратиться?

В случае преобладания кардиальной симптоматики для правильной диагностики и при необходимости лечения нужна консультация врача-кардиолога. Лечение вегетативных расстройств является компетенцией неврологов и психиатров.

Можно бегать или заниматься спортом при вегетативной дисфункции сердца? Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС). Это невротическое расстройство, в основе которого лежит нарушение нейрогуморальной регуляции ВНС, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом.  Физические нагрузки при ВДС не только возможны, но и являются неотъемлемой частью лечебного процесса. Коварство вегетативной дисфункции в том, что естественное нарастание частоты сердечных сокращений, частоты дыхания воспринимается пациентом как проявление болезни сердца. Возникает тревога, страх, который провоцирует еще большее увеличение сердцебиения, одышку, обеспечивает возникновение дополнительных симптомов. Поэтому стоит начинать с таких физических занятий, как йога, пилатес, стрейчинг, плавание и аквааэробика. Далее можно добавлять игровые виды спорта (волейбол, теннис), тренировки на кардиотренажерах (эллипс, велосипед, беговая дорожка), прислушиваясь к собственным ощущениям. Спорт должен приносить удовольствие. Физически подготовленным разрешаются силовые нагрузки. Однако комплекс упражнений, характер занятий должны разрабатываться специалистом. Важно наращивать время и интенсивность нагрузок неспеша, постепенно, давая организму адаптироваться к новым условиям работы.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *