Хронический аутоиммунный тиреоидит: симптомы заболевания

Дата публикации 14 ноября 2017Обновлено 26 апреля 2021

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин.[1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител.

Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году.

Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы.[2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение.[3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть.

Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях.

Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Хронический аутоиммунный тиреоидит: симптомы заболевания 

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

  1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
  2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы.[1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами.

Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Хронический аутоиммунный тиреоидит: симптомы заболевания 

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:[2]

Хронический аутоиммунный тиреоидит: симптомы заболевания 

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания.[5]

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения.

При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.[5][6]

Хронический аутоиммунный тиреоидит: симптомы заболевания 

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен.[1] 

Большие диагностические критерии:

  1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
  2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
  3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов.

Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс).

Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

  1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
  2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
  3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
  4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.
Читайте также:  Аденоидит - самостоятельное диагностирование недопустимо

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности.[8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано.[9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально.[10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

  1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство/Балаболкин М.И., Клебанова Е.М,Креминская В.М.- Москва: ООо «Медицинское информационное агенство», 2008.- 752с.
  2. Лейкок, Д.Ф.Основы эндокринологии/ Д.Ф.Лейкок, П.Г. Вайс.-Москва: «Медицина», 2001 — 504с.
  3. Практическая эндокринология/под ред. Г.А.Мельниченко. Москва: Практическая медицина, 2009. — 352с.
  4. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Сост. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Петунина Н.А, Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э.
  5. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические аспекты: учебное пособие / Под ред. В.А. Ткачука — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009
  6. Sandra M. McLachlan, Basil Rapoport. Breaking Tolerance to Thyroid Antigens: Changing Concepts in Thyroid Autoimmunity. Endocr Rev. 2014 Feb; 35(1): 59–105
  7. Anthony P Weetman. The Immunopathogenesis of Chronic Autoimmune Thyroiditis One Century after Hashimoto. Eur Thyroid J. 2013 Jan; 1(4): 243–250
  8. Patrizio Caturegli, Alessandra De Remigis, Kelly Chuang, Marieme Dembele, Akiko Iwama,Shintaro Iwama. Hashimoto's Thyroiditis: Celebrating the Centennial Through the Lens of the Johns Hopkins Hospital Surgical Pathology Records. Thyroid. 2013 Feb; 23(2): 142–150
  9. Susan Hutfless, Peter Matos, Monica V. Talor, Patrizio Caturegli, Noel R. Rose.Significance of Prediagnostic Thyroid Antibodies in Women with Autoimmune Thyroid Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep; 96(9): E1466–E1471
  10. Noel R. Rose. The Genetics of Autoimmune Thyroiditis: the first decade. J Autoimmun. 2011 Sep; 37(2): 88–94

Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы и лечение

Дата обновления: 2021-12-01

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза (т.е. в комплексе с хроническим заболеванием иммунной системы), получившее ряд дополнительных названий:

  • Лимфоцитарный тиреоидит;
  • лимфатозный зоб;
  • зоб Хашимото;
  • тиреоидит Хашимото.

Хронический аутоиммунный тиреоидит: симптомы заболевания

Некоторые из них исходят от фамилии японского хирурга, учёного Хакару Хашимото (Н. Hashimoto), который в далёком 1912 году впервые описал это заболевание, когда встретил в своей практике несколько эпизодов увеличения щитовидной железы.

При хроническом аутоиммунном тиреоидитена фоне прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит градационный распад паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Некоторое разъяснение о паренхиме щитовидки: паренхима щитовидной железы — это функциональная ткань из эпителия железы, клетки которой активно делятся.

Паренхима щитовидки — это эпителиальная ткань из фолликулов (разноразмерных пузырьков), составляющих частицы структуры и функционирования ткани железы. Каждый фолликул, как правило, равен величине 40-50 микромикрон, насыщен кровеносными сосудами и капиллярами лимфатической системы.

Эти фолликулы вырабатывают два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Трийодтиронин имеет в своём составе три молекулы йода, а тироксин — четыре его молекулы. В медицине чаще всего используется абревиатурные их обозначения: Т3 и Т4 соответственно.

Гормон Т4, выделенный фолликулами паренхимы, в клетках и тканях организма человека трансформируется в гормон Т3 — основное вещество, влияющее на процессы метаболизма в организме.

Щитовидная железа, несмотря на название от слова «щит», не способна самостоятельно бороться с армией лейкоцитов, разрушающих её. В мире существует множество технологий и методов, призванных помочь иммунитету, агрессивно относящемуся к родным клеткам щитовидной железы, тироцитам, а не к опасным чужеродным клеткам. Такой процесс получил название аутоиммуного.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы опасен теми нарушениями, которые ведут к сбоям работы всех жизненно важных систем организма, правильное функционирование которых координируют железы организма, а щитовидную железу по праву называют «королевой всех желез».

Аутоиммунный тиреоидит — весьма распространенное заболевание, к сожалению, имеет постоянную тенденцию к прогрессированию.

Встречается заболевание Хашимото у 3-11% всего населения планеты, обычно чаще у женщин, чем у мужчин (почти в 8 раз), и может развиться в любом возрасте, но чаще — в 50-70 лет. Врач и учёный Х.

Xашимото, исследуя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у больных зобом, обнаружил три гистологических изменения:

  • диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с формированием большого количества центров размножения;
  • атрофию тиреоидных фолликулов, связанную с пролиферацией соединительной ткани;
  • выраженную оксифильно-клеточную метаплазию.

К 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. Сегодня это основная патология щитовидной железы.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Общепризнанной классификации АИТ как таковой не существует. Докторами медицинских наук Т.П. Киселевой и А.П. Калининым ещё в 1992 году была предложена классификация аутоиммунного тиреоидита по некоторым признакам.

  1. По нозологическим признакам:
    • как самостоятельное заболевание;
    • как элемент комплекса других эндокринных болезней;
    • как синдром другого аутоиммунного заболевания.
  2. По форме:
    • гипертрофический;
    • атрофический.
  3. По активности щитовидной железы:
    • эутиреоидный;
    • гипотиреоидный;
    • тиреотоксический.
  4. По клиническому течению:
  5. По морфологическим признакам (интразональность процесса в щитовидной железе):

Существуют и другие попытки акцентировать клинические типы аутоиммунного тиреоидита американским профессором Марией Р. Вольпе в 1989 году:

  • тиреоидит Хашимото (гипертрофический);
  • лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков;
  • послеродовой тиреоидит;
  • хронический тиреоидит (фиброзный вариант);
  • идиопатическая микседема (осложненный гипотиреоз);
  • цитокин-индуцированный тиреоидит;
  • атрофический тиреоидит (отмечается гипотиреоз).

Специалисты патоморфологии определяют клинические формы АИТ с комплексным подходом к морфологическим, этиологическим, функциональным, возрастным и прочим особенностям:

  • диффузный АИТ;
  • очаговый АИТ;
  • перитуморальный АИТ;
  • ювенильный зоб Хашимото.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

При своевременном обнаружении, диагностировании и грамотном лечении изменений в щитовидной железе прогноз заболевания— удовлетворительный. Частичное восстановление функций щитовидки возможно, хотя послеродовой тиреоидит рецидивирует в 70% случаев.

Читайте также:  Этиологические факторы алкоголизма делятся на группы

К тому же у 25-30% женщин послеродовой тиреоидит становится хроническим и переходит в ярко выраженный гипотиреоз, и достичь при этом нормального уровня гормонов щитовидной железы (эутиреоза) реально невозможно.

Только биорегуляция пептидами (нанобелки) щитовидной железы способна помочь в каждом и любом конкретном случае полностью выздороветь, обретя обновленную железу.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Занимаясь профилактикой собственного здоровья, следует выполнять несложные действия:

  • укреплять иммунитет витаминами и гомеопатическими препаратами (БАД);
  • полноценно питаться;
  • контролировать своё психоэмоциональное состояние;
  • бороться с чрезмерным весом тела;
  • своевременно вылечивать все инфекционные и вирусные инвазии.

Исходя из того, что практически все женщины принадлежат к группе риска, то специалисты рекомендуют регулярное обследование при первых признаках заболевания, особенно в послеродовом периоде и в возрасте старше 60 лет, а также людям, имеющим в роду случаи заболевания аутоиммунным териоидитом.

Патогенетические механизмы АИТ до конца не определены. В основе патогенеза заболевания Хасимото лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы, имеющая различную выраженность.

Этиология заболевания аутоиммунным тиреоидитом проявляется от бессимптомного варианта до гипотрофии и гипоплазии, когда антитела в паренхиме щитовидной железы обнаруживают случайно или в ходе обязательного, ожидаемого лабораторного исследования.

Удивляет медиков бессимптомная форма тиреоидита — транзиторная, безболезненная — своей непонятностью этиологии и механизма происхождения, течения и финала заболевания с выздоровлением по причине исчезновения в крови пациента антител как главного признака аутоиммунного воспаления.

Специалисты определяют одну из главных причин болезни — частичный генетический дефект иммунной системы (наследственный фактор), в результате чего в клетках эндокринных желез происходят специфические изменения различной степени выраженности на морфологическом уровне (от лимфоплазмоцитарного проникновения и скопления в тканях до фиброзной замены ткани щитовидной железы). Такой процесс обычно имеет постепенное развитие, по мере прогрессирования деструктивных изменений ткани щитовидной железы он может привести к развитию гипотиреоза.

Причиной аутоиммунного тиреоидита считается повышенное содержание антител типа ТПО и ТГ в сыворотке крови пациенток в периоды беременности и родов, которое нередко нормализуется по окончании послеродового периода.

Курение, стрессы, психические травмы (разочарования, потери близких), переохлаждение, недостаточное питание, периоды адаптации/переадаптации, радиация (в т.ч. солнечная), тоже относятся к причинам развития АИТ щитовидной железы.

  • Причиной сбоя в работе иммунной системы и возникновения АИТ может быть применение пациентом интерферонов — группы препаратов, укрепляющих и стимулирующих иммунную систему человека, назначаемых при лечении гепатита С и различных заболеваний крови.
  • Наличие хронических инфекций в организме человека, таких как кариес зубов, гайморит и другие, а также перенесенные раньше вирусные и/или инфекционные заболевания, а также неблагоприятные условия жизни, плохая экология и сахарный диабет также являются причинами возникновения аутоиммунного тиреоитида.
  • Повреждения щитовидной железы часто прослеживаются в поколениях и сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, как пернициозная анемия, первичный аутоиммунный гипокортицизм (болезнь Аддисона), аллергический альвеолит, хронический активный гепатит, витилиго, болезнь Шегрена, инсулинозависимый диабет, аутоиммунный оофорит и орхит, ревматоидный артрит.
  1. Опасность болезни Хашимото заключается в том, что на определенных этапах она протекает бессимптомно, человек испытывает простое общее недомогание и не обращает на это должного внимания.
  2. Конкретные, характерные при таком заболевании, как аутоиммунный тиреоидит, симптомы не существуют, потому что все проявления такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения органов и систем, напрямую связанных со щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами.
  3. Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов четко указывает на гипотетическую фабулу заболевания, понимаемого как хроническое воспаление паренхимы щитовидной железы под воздействием собственной иммунной системы, сбившейся с «пути истинного».
  4. Основными симптомами аутоиммунного тиреоитида считаются:
  • общая слабость;
  • резкая потеря веса;
  • быстрая утомляемость;
  • боли в суставах;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • повышение температуры тела (редко);
  • аритмия сердца (иногда);
  • дрожание рук и потливость (иногда);
  • раздражительность, разлад в эмоциональном состоянии;
  • бессонница.
  • Следует отметить, что симптоматика при послеродовом аутоиммунном тиреоитиде появляется, как правило, с самого начала заболевания, которое часто соединяется с послеродовой депрессией на 19-ой послеродовой неделе, а также и в более поздние сроки.
  • Всегда следует помнить, что главной причиной развития аутоиммунного тиреоидита является сбой функционирования иммунной системы, а симптомы ярче проявятся при дальнейшем её ослаблении.
  • Симптоматика по фазам развития аутоиммунного тиреоидита:
  1. Первая фаза. Этот этап предполагает неожиданное повышение гормональной активности, когда также повышен уровень антител, вырабатываемых иммунной системой организма против собственной щитовидной железы. В этот период щитовидка ещё не повреждена, но атакующие собственные антитела приводят к усиленному выбросу гормонов железы в кровь. Симптоматика этой стадии: аритмия, сухость кожи, зуд, резкое похудение, гиперактивность.
  2. Вторая фаза. На этой фазе, которая может длиться годами, заболевший человек жалуется врачам на общее недомогание, быструю утомляемость. На самом деле это период скрытой болезни с нормальным уровнем антител, но именно в этой фазе болезни начинает проявляться гипотиреоз.
  3. Третья фаза. Для этого этапа характерно резкое снижение функций щитовидной железы, что проявляется ощущением постоянной усталости и недостатка сна по ночам, сонливостью в течение дня, нарушением менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин.

Когда заболевает ребенок, то заметно тормозится физическое и умственное развитие.

Гистологические особенности аутоиммунного процесса:

  1. Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы с присущим пропитыванием, проникновением иммунных клеток в ткани железы плюс (иногда) лимфоидные фолликулы с центрами размножения.
  2. Лимфоцитарное проникновение с повышенным количеством плазмоцитов различной степени насыщенности. Бывает не только распространенная (диффузная) форма концентрации лимфоплазмоцитарных элементов, но и очаговые формы.
  3. Аутоиммунный процесс, происходящий в щитовидной железе, повышает интенсивность многих иных процессов. Поэтому в ткани могут возникнуть крупные клетки светлого оксифильного эпителия — Ашкинази (Гюртля), обладающие сильной метаболической активностью, что усиливает естественные процессы в ткани щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите лимфоцитарная инфильтрация происходит с регенераторными явлениями, когда наличие участков полноценной эпителиальной ткани чередуется с разрастаниями папиллярного типа. Это доброкачественные формы. Присущая аутоиммунным процессам репаративная регенерация отличается склонностью к увеличению массы интерфолликулярного эпителия.

Аутоиммунным изменениям свойственно фиброзирование. Сеть аргирофильных волокон уплотняется, стремясь к коллагенизации. В итоге ткань щитовидной железы может получить воплощенное сегментарное деление на доли, что более характерно для диффузных, а не для очаговых форм аутоиммунного процесса.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы и лечение которого не грозят осложнениями, примечателен тем, что только интенсивность аутоиммунных процессов, происходящих в железе, определяет малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процессы, различающиеся по уровню антител в сыворотке крови, что показывает величину напряженности и истощенности тиреоидной ткани. Увеличение или уменьшение количества антител, зависящее от эффективности лечения и условий жизни больного, не означает осложнение заболевания.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Следует отметить, что аутоиммунный тиреоидит щитовидки весьма трудно диагностируется для установки точного, своевременного диагноза до фазы гипотиреоза. При наличии зоба у пациента, когда щитовидная железа явно уплотнена, имеет неровную бугристую поверхность (узловые уплотнения), следует начать обследование больного на предмет заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Причиной идиопатического гипотиреоза (особенно у людей зрелого и пожилого возраста), как правило, также является тиреоидит. Все случаи галактореи, дисменореи, меноррагии метроррагии, анемичных состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинемии и вызывают подозрение на гипотиреоз и, как следствие, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

  1. Специалисты эндокринологии обычно выносят свой окончательный «вердикт», опираясь на клинические проявления болезни, наследственный фактор и лабораторные исследования на антитела.
  2. Самые необходимые лабораторные исследования это:
  3. Окончательный диагноз об аутоиммунном тиреоидите ставится на основании главных критериев:
  • увеличение уровня антител по отношению к щитовидной железе;
  • увеличение размера железы, обнаруженное во время проведения УЗИ;
  • наличие первичного гипотиреоза.
Читайте также:  Болезнь Шегрена: симптомы, диагностика, лечение

Отсутствие хоть одного из вышеуказанных критериев делает невозможным уверенную постановку диагноза «аутоиммунный тиреоидит»: можно только сделать предположение.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что АИТ может быть компонентом иных эндокринных и неэндокринных заболеваний, основанных на аутоиммунном синдроме.

Природа возникновения АИТ мало изучена, поэтому считается, что специфических методов лечения и корректирования патологических изменений щитовидной железы на ранних стадиях (не доводя до гипотиреоза) не существует.

Однако новейшие разработки российских ученых Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии создали препараты — пептидные биорегуляторы, способные восстановить любой орган — и щитовидную железу в том числе — на клеточном, генетическом уровне при любом диагнозе без вторжения в ДНК.

Такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит, лечение обычно предполагает традиционное.

  1. Дефицит гормона тироксина, нормализующего гормональный баланс, восполняется синтетическим лекарственным препаратом тироксина, который больные вынуждены принимать до конца дней своих.
  2. При гипотиреозе назначаются препараты заместительной терапии под контролем клинических проявлений и наблюдением врача.
  3. Нередко назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
  4. При отчетливо выраженной гипертрофии тканей щитовидной железы и угрозе сдавливания близлежащих тканей, органов дыхания назначается хирургическая операция для частичного (обычно) удаления поврежденной железы и/или пептидная терапия.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер.

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы.

Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается.

У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

  • подавленное состояние, депрессия;
  • увеличение массы тела;
  • отечность лица, век;
  • непереносимость холода;
  • запоры;
  • сухость волос и кожи;
  • снижение либидо;
  • брадикардия;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

  • потеря веса;
  • повышение потливости;
  • нервозность, агрессия;
  • нарушения стула;
  • тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

  • антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

  • Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
  • Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
  • Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния.

Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного.

Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *