Диабетическая нейропатия — потеря чувствительности нервов

Дата обновления: 2021-12-01

Диабетическая нейропатия представляет собой поражение периферических нервов, возникающее при сахарном диабете и обусловленное дисметаболическими процессами.

Диабетическая нейропатия — это одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое примерно у 30-50% больных.

О том, что у пациента именно диабетическая нейропатия говорят в том случае, если человек болен сахарным диабетом, а другие причины поражения периферической нервной системы отсутствуют. Развивается диабетическая нейропатия примерно через 5-15 лет после начала болезни.

Проявляется заболевание нарушением чувствительности, вегетативной дисфункцией, расстройствами мочеполовой системы. Поскольку существует множество клинических проявлений диабетической нейропатии, то с этим осложнением сахарного диабета приходится сталкиваться как эндокринологам, так и гастроэнтерологам, дерматологам, кардиологам, урологам, неврологам.

Диабетическая нейропатия - потеря чувствительности нервов

В зависимости от топографии диабетическая нейропатия может быть:

  • периферической, когда в патологический процесс вовлекаются преимущественно спинномозговые нервы;
  • автономной, когда нарушается снабжение нервами внутренних органов.

Другие авторы используют посиндромную классификацию диабетической нейропатии. Ее преимущество заключается в использовании современных методов исследования, с помощью которых можно выявить изменения, происходящие в нервной системе еще до их клинических проявлений и жалоб больного. Согласно этой классификации выделяют:

  1. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:
    • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная нейропатия);
    • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия);
    • с комбинированным поражением, когда затрагиваются и чувствительные, и двигательные нервы (сенсомоторная нейропатия);
    • гипергликемическая нейропатия.
  2. Синдром автономной (вегетативной) нейропатии:
    • гастроинтестинальная;
    • кардиоваскулярная;
    • респираторная;
    • урогенитальная;
    • судомоторная.
  3. Синдром диабетической нейропатии — фокальной или мультифокальной:
    • тоннельная нейропатия;
    • краниальная нейропатия;
    • радикулонейропатия/плексопатия;
    • амиотрофия;
    • хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Некоторые выделяют еще и центральную нейропатию. Она имеет следующие формы:

  • диабетическую энцефалопатию;
  • острые психические расстройства;
  • острые сосудистые мозговые расстройства.

Согласно клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, выделяются следующие стадии процесса:

  1. Субклиническая нейропатия.
  2. Клиническая нейропатия:
    • острая болевая форма;
    • хроническая болевая форма;
    • безболевая форма, которая сочетается со снижением чувствительности или ее полной потерей.
  3. Стадия поздних осложнений, к которым относится диабетическая стопа, нейропатическая деформация стоп.

Прогноз и профилактика диабетической нейропатии

Залогом благоприятного прогноза диабетической нейропатии является ее раннее выявление. Начальные стадии развития заболевания при достижении компенсации сахарного диабета могут быть вполне обратимыми. Осложненная диабетическая нейропатия является причиной нарушений сердечного ритма, безболевых инфарктов миокарда, ампутации нижних конечностей.

Для профилактики этого серьезного недуга нужен постоянный контроль уровня сахара в крови, регулярное наблюдение у диабетолога, коррекция лечения.

Кроме того, следует придерживаться диеты: 3-5 раз в день употреблять фрукты и овощи, следует отказаться от курения и употребления алкоголя.

В дополнение к этому надо вести здоровый образ жизни, совершать пешие прогулки, заниматься лечебной физкультурой.

Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Основная роль в возникновении диабетической нейропатии отводится нейрососудистым факторам — микроантгиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов.

На этом фоне развиваются многочисленные метаболические нарушения, вызывающие отек нервной ткани, расстройство всех обменных процессов в нервных волокнах.

Кроме того, при диабетической нейропатии происходит нарушение проведения нервных импульсов, усиливается окислительный стресс, вырабатываются аутоиммунные комплексы, и в итоге атрофируются нервные волокна.

Существует целый ряд факторов, способствующих поражению нервных волокон и развитию диабетической нейропатии. К ним относятся возраст, ожирение, курение, длительность течения сахарного диабета, артериальная гипертензия, неконтролируемая гипергликемия.

В зависимости от того, какой именно отдел нервной системы поражен больше всего, симптомы диабетической нейропатии могут быть разными.

При периферической полинейропатии наблюдается развитие комплекса чувствительных и двигательных расстройств, наиболее выраженных со стороны конечностей. В этом случае имеет место диабетическая нейропатия нижних конечностей.

Заболевание проявляется онемением, жжением, покалыванием кожи, а также болью в стопах, пальцах рук и ног, кратковременными судорогами мышц.

При периферической диабетической нейропатии может развиваться повышенная чувствительность к даже легким прикосновениям, а также нечувствительность к температурным раздражителям. Эти симптомы обычно усиливаются ночью, даже простое прикосновение одеяла к коже вызывает боль.

При диабетической нейропатии возможно возникновение мышечной слабости, ослабление и потеря рефлексов. Это приводит к нарушению координации движения и изменению походки. Изнуряющие боли при периферической диабетической нейропатии могут вызывать потерю аппетита, веса, бессонницу и даже привести к депрессии.

На более поздних стадиях развития периферической диабетической нейропатии у пациента могут появиться деформация пальцев стопы, язвенные дефекты стопы, коллапс свода стопы. Очень часто периферическая диабетическая нейропатия становится предшественником нейропатической формы синдрома диабетической стопы.

Автономная диабетическая нейропатия может протекать в разных формах и характеризоваться нарушением функций как со стороны отдельных органов, так и целых систем.

Кардиоваскулярная форма автономной диабетической нейропатии может развиться при сахарном диабете уже в первые пять лет. Она проявляется:

  • аритмией — нарушением сердечного ритма;
  • учащенным сердцебиением;
  • сильной слабостью при попытке встать, связанной со снижением артериального давления в положении лежа;
  • снижением болевой чувствительности сердца, даже инфаркт может проходить безболезненно.

При гастроинтестинальной форме автономной диабетической нейропатии у пациента возникают различные патологии со стороны системы пищеварения: нарушение глотания, спазмы желудка, приводящие к рвоте.

Поскольку сфинктеры желудка у больного с диабетической нейропатией расслаблены, это вызывает частую изжогу и отрыжку. Кроме того, у пациента с гастроинтестинальной формой диабетической нейропатии происходит нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.

Перистальтика кишечника может снижаться, и тогда у больного возникают хронические запоры. При ускоренной перистальтике человека донимают поносы (до 20-ти раз в сутки, чаще всего по ночам). Но пища при этом успевает усваиваться, поэтому человек не худеет.

У больных с диабетической нейропатией повышен риск возникновения желчекаменной болезни, дискинезии желчного пузыря. Со стороны печени возможно развитие жирового гепатоза.

Урогенитальная форма автономной диабетической нейропатии, как правило, сопровождается недержанием мочи или задержкой мочеиспускания. У пациентов с сахарным диабетом могут развиваться такие инфекции, как цистит, пиелонефрит. У мужчин при диабетической нейропатии наблюдаются расстройство эректильной функции, у женщин — аноргазмия, сухость влагалища.

Судомоторные нарушения при диабетической нейропатии сопровождаются нарушением работы потовых желез. Сначала у пациента возникает сильная потливость, особенно в ночные часы и на верхней половине туловища. Сильно потеют стопы и лицо, у пациента появляется ярко выраженный румянец на щеках.

Со временем из-за спазма капилляров потовые железы начинают вырабатывать недостаточное количество пота, и кожа становится сухой. На ней возникают пятна с большим количеством меланина или отсутствием его. Защитная функция кожи при диабетической нейропатии нарушается, и на месте даже незначительной травмы развивается воспаление.

Это может повлечь за собой развитие гангрены и нетравматическую ампутацию конечностей.

Респираторная форма диабетической нейропатии может протекать с гипервентиляцией легких и со снижением выработки сурфактанта.

При диабетической нейропатии часто могут развиваться бессимптомная гипогликемия, симптоматическая гемералопия, диплопия, прогрессирующее истощение, нарушения терморегуляции.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Алгоритм диагностики диабетической нейропатии может быть различным в зависимости от ее формы. При первичной консультации врач тщательно анализирует анамнез и жалобы пациента на изменения со стороны всех систем.

После этого у пациентов с диабетической нейропатией определяют уровень инсулина, глюкозы, гликозилированного гемоглобина крови, С-пептида, а также измеряют давление и исследуют пульсацию на периферических артериях.

Обязательно проводится осмотр нижних конечностей с целью выявления натоптышей, мозолей, деформаций и грибковых поражений.

В зависимости от того, какие проявления имеет диабетическая нейропатия, диагностика заболевания может проводиться разными специалистами.

Первичное обследование сердца и сердечно-сосудистой системы включает в себя проведение ЭКГ, ЭхоКГ, кардиоваскулярных тестов, определение уровня липопротеидов и холестерина. Обследование нервной системы при диабетической нейропатии заключается в проведении различных электрофизиологических исследований.

Кроме того, при диабетической нейропатии пациенту проводят оценку рефлексов и различных видов чувствительности: тактильной, вибрационной, температурной, болевой, проприоцептивной. При атипичных формах диабетической нейропатии пациенту проводят биопсию икроножного нерва и биопсию кожи.

Гастроэнтерологическое обследование пациента с диабетической нейропатией заключается в проведении УЗИ всех органов брюшной полости, рентгенографии желудка, тестов на хеликобактер, исследовании пассажа бария по тонкой кишке.

Если у пациента имеются жалобы на работу мочевыделительной системы, то ему назначается общий анализ мочи, проводятся УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, внутривенная урография.

Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Первым делом пациенту назначаются таблетированные противодиабетические препараты или инсулин, проводится измерение уровня глюкозы. Без достижения компенсации сахарного диабета эффективное лечение диабетической нейропатии невозможно.

В процессе лечения диабетической нейропатии пациенту дополнительно показаны оптимальный рацион питания и режим нагрузок, снижение избыточного веса, поддержание нормального уровня артериального давления. В основной курс лечения диабетической нейропатии включают также прием витаминов, антиоксидантов, микроэлементов.

При болевой форме пациенту назначают противосудорожные средства, анальгетики. Полезны при диабетической нейропатии и физиотерапевтические методы лечения: ЛФК, магнитотерапия, светотерапия, лазеротерапия, электростимуляция нервов.

При диабетической нейропатии наряду с лечением необходим тщательный уход за стопами: ножные ванны, выполнение медицинского педикюра, увлажнение стоп, ношение удобной обуви.

Читайте также:  Болезни верхних дыхательных путей - виды, причины, лечение

Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводится в зависимости от развившегося синдрома.

Лечение тоннельных невропатий рук у больных сахарным диабетом

Статьи

Опубликовано в журнале: РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, ТОМ 16, № 12, 2008

Ж.А. Афонина1, профессор И.А. Строков2, профессор А.С. Аметов1 Э.А. Войчик31РМАПО 2ММА имени И.М. Сеченова, 3Отделение эндокринологии ЦКБ «РЖД», Москва

Приблизительно у 50% больных сахарным диабетом (СД) наблюдается диабетическая полиневропатия (ДПН).

Доля тоннельных невропатий (ТН) составляет 1/3-1/5 от доли ДПН, однако если причиной болевого синдрома в ногах чаще является ДПН, то неприятные субъективные ощущения в руках, в том числе болевые, по мнению ряда исследователей, вызваны тоннельными поражениями нервов верхних конечностей [8,9].

Среди больных СД распространенность кубитальной и карпальной тоннельных невропатий достигает 40%, что в несколько раз выше, чем в общей популяции [9,10]. Рассматривается несколько механизмов развития тоннельных поражений нервов у диабетических пациентов.

Одним из них является фиброзирование соединительной ткани в результате воздействия конечных продуктов гликолиза, что создает условия для травматизации нерва в анатомически узком канале [4,9]. Другой механизм связан с нарушением аксонального транспорта в нервном волокне, что приводит к биохимическим изменениям аксона.

В такой ситуации даже слабая степень компрессии периферического нерва становится критической и возникают симптомы денервации. Диагностика ТН рук у больных СД затруднена из-за частого сочетания тоннельного и полиневропатического поражения нервов [5].

В большинстве случаев использование электромиографии (ЭМГ) и диагностических тестов, а также тщательный анализ специфических жалоб пациента, позволяет выделить локальные нарушения, связанные с компрессией нерва на уровне запястья или локтя, возникающие на фоне диабетического генерализованного поражения нервов рук у пациентов с ДПН [12].

Лечебные мероприятия для больных тоннельными невропатиями определяются стадией болезни, выраженностью клинических проявлений, преобладающими патогенетическими факторами и локализацией тоннельного синдрома. Лечение на первом этапе направлено на обеспечение максимального покоя для зоны патогенного тоннеля и использование анталгических поз, положений и укладок [2].

Эффективными, по мнению многих авторов, являются внутриканальные блокады в область тоннельного поражения нерва различных препаратов, обеспечивающих химическую декомпрессию нерва или химический невролиз. Для внутриканального введения используются: гидрокортизон, дексаметазон, триамцинолом, лидаза, платифиллин, витамины группы «В» [2].

Существует позитивный опыт введения в карпальный канал инсулина у пациентов с СД [11]. Однако действие блокад в первую очередь проявляется при наличии признаков раздражения нерва и нередко выраженных симптомах выпадения.

Патогенетическая терапия включает применение дегидратирующих препаратов, лекарственных средств, улучшающих микроциркуляцию в периферических сосудах, препаратов для усиления регенерации нервных волокон и улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах [2].

Из нефармакологических методов лечения можно использовать различные методы рефлексотерапии, отдельные приемы мануальной терапии и чрескожной стимуляции [3]. Если в течение 2-3 месяцев комплексное консервативное лечение не дает эффекта, обсуждается вопрос о нейрохирургическом оперативном вмешательстве. Цель операции -освободить от сдавления нерв и сосуды, расширив соответствующее ложе (тоннель). Согласно современным представлениям, причиной развития метаболических нарушений в клетках центральной и периферической нервной систем, а также в эндотелии является, помимо гипергликемии, оксидативный стресс [7]. В последние годы в качестве патогенетической терапии диабетической невропатии наиболее широко используется α-липоевая (тиоктовая) кислота, обладающая выраженным антиоксидантным действием. Исследования показали, что α-липоевая кислота уменьшает выраженность симптомов ДПН, уменьшает неврологический дефицит и улучшает некоторые электрофизиологические параметры [6,13].

Для оценки эффективности различных видов терапии ТН у больных СД проведено исследование в трех группах пациентов с СД, у которых при обследовании был установлен диагноз карпального или кубитального тоннельного синдрома. Больные находились на обследовании и лечении в отделении эндокринологии центральной клинической больницы ОАО «РЖД».

Первая группа больных получала лечение аппликациями димексида и новокаина на область тоннеля. Пациенты в течение 14 дней накладывали марлевые повязки со смесью димексида и 2% новокаина (в соотношении 1:1) в течение 40-60 минут на область тоннеля.

Димексид обладает противовоспалительными и противоотечными свойствами, достаточно быстро проникает через кожу и слизистые, усиливая действие других лекарственных веществ. Пациентам второй группы проводили внутриканальные блокады дексаметазона фосфата и новокаина.

В область канала вводилось 4 мг дексаметазона фосфата сразу после инъекции 1 мл 0,5% раствора новокаина. Блокады проводили через два дня, на курс лечения проводили 4-5 блокад. У большинства пациентов отмечалось незначительное повышение глюкозы в крови, которое регрессировало в течение 10-24 часов.

Больные третьей группы получали внутривенное капельное введение 600 мг препарата α-липоевой кислоты (препарат «Тиогамма» фармацевтической компании «Верваг Фарма», Германия) в течение 10 дней в условиях стационара. Пациенты трех групп были сопоставимы по возрасту, росту, полу, типу и длительности СД (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика групп лечения больных СД и ТН

Группы Всего чел./рук Средний возраст (лет) Пол м/ж Гликемический контроль (чел.) КТС (чел./рук) Куб.ТС (чел./рук)
удовл. относит. удовл. неудовл.
I 16/29 53,1±11,7 (27-75) 3/13 1 4 11 11/20 8/15
II 16/29 50,3±13,5 (19-64) 2/14 2 4 10 12/22 9/17
III 18/36 48,8±14,6 (19-67) 5/13 2 7 7 12/24 13/24

У больных СД, включенных в исследование, был удовлетворительный уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c — 6,0-7,0% у пациентов СД 2 типа и HbA1c -6,0-6,5% у пациентов СД 1 типа) или относительно удовлетворительный (HbA1c — 6,6-7,0% у пациентов СД 2 типа и НЬА1c — 7,1-7,5% у пациентов СД 1 типа) [1].

Всем больным проводилось стандартное клинико-неврологическое обследование с оценкой позитивной (ощущения боли, онемения, парестезий) и негативной невропатической симптоматики (тестирование силы мышц, состояния чувствительности различных модальностей и рефлексов), а также стимуляционная электромиография (ЭМГ), при которой оценивались показатели дистальной латенции (ДЛ), амплитуды М- и S-ответов, скорости проведения возбуждения (СПВ) по моторным и сенсорным волокнам срединного и локтевого нервов и проводился расчет резидуальной латенции моторных волокон (РЛ). Эффективность лечения оценивали на основании динамики позитивной и негативной невропатической симптоматики до и после окончания курса лечения и по результатам ЭМГ обследования до и после по окончании курса терапии.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 7 SP2 (продукт компании StatSoft). При подсчете средней величины М и среднего квадратичного отклонения s применялась программа описательной статистики.

Оценка динамики болевого синдрома, поверхностной чувствительности и сухожильных рефлексов на фоне лечения проводилась с помощью Т-критерия Вилкоксона.

Для сравнительной характеристики эффективности воздействия разных методов терапии был использован критерий Крускала-Уоллиса для множественных сравнений и критерий Данна для установления различий между выборками.

Оценка эффективности лечения во всех группах больных основывалась на анализе клинических данных и результатов ЭМГ обследования: 1 — значительное улучшение, что сопровождалось купированием или существенным уменьшением субъективных ощущений; восстановлением чувствительности или сужением зоны чувствительных нарушений; уменьшением степени выраженности нарушений при ЭМГ диагностических тестах; 2 — незначительное улучшение, что предусматривало уменьшение выраженности и частоты болевого синдрома без положительной динамики объективных показателей чувствительной и двигательной сфер и незначительным улучшением ЭМГ показателей; 3 -отсутствие эффекта по данным клинического осмотра и ЭМГ обследования; 4 — отрицательной динамикой, что проявлялось усилением субъективных ощущений и усугублением ЭМГ изменений.

Эффективность лечения в различных группах представлена в таблице 2 и на рисунке 1.

Рис. 1. Эффективность разных методов терапии в обследованных группах

Диабетическая нейропатия - потеря чувствительности нервов

Таблица 2. Эффективность разных методов терапии в обследованных группах

Эффективность Число больных/ рук (%)
Группа I (n=16/29) Группа II (n=16/29) Группа III (n=18/36)
Значительное улучшение 2/4 (13,8) 5/9 (31) 8/16 (44,4)
Незначительное улучшение 11/20 (69) 10/18 (62,1) 8/16 (44,4)
Отсутствие динамики 3/5 (17,2) 1/2 (6,9) 2/4 (11,1)
Отрицательная динамика

Таким образом, ни в одной из трех групп не отмечалось отрицательной динамики развития ТН на фоне проводимого лечения. В первой группе после терапии с помощью аппликаций димексида и новокаина у двоих больных наблюдались значительные улучшения, причем оба пациента имели двустороннюю карпальную ТН (КТН).

У 11 больных отмечено уменьшение боли и парестезий в руках, причем у 7 из них купировалась или уменьшилась боль в области соответствующего сустава, чаще локтевого, однако при неврологическом обследовании улучшений выявлено не было.

У 3 пациентов не наблюдалось изменений в субъективных ощущениях и при неврологическом обследовании, причем двое из них имели кубитальную ТН (КубТН) и один — КубТН и КТН. Во второй группе после лечебных блокад с местным анестетиком и кортикостероидами значительные улучшения были выявлены у 5 пациентов.

Уменьшение неврологической симптоматики без изменения данных объективного обследования зафиксированы у 11 больных. Отсутствие эффекта отмечалось у одной пациентки с двусторонней КТН с признаками атрофии мышц возвышения большого пальца и слабостью в кистях.

В третьей группе после внутривенного капельного введения препарата α-липоевой кислоты («Тиогамма») у 8 пациентов наряду с уменьшением болевого синдрома наблюдалось улучшение в неврологическом статусе и улучшение ЭМГ показателей. У 8 пациентов динамика ограничивалась уменьшением неврологической симптоматики. Двое больных из этой группы не наблюдали эффекта от проводимой терапии, причем оба пациента имели позитивную невропатическую симптоматику в руках более 10 лет.

Читайте также:  Артроз: причины, симптомы и лечение в клинике

При оценке динамики позитивной невропатической симптоматики в руках учитывались обе конечности. Онемение, проявляющееся неприятными ощущениями «одеревенения» пальцев и кистей рук, являлось наиболее часто встречающимся симптомом.

При оценке выраженности онемения в руках было выявлено, что на фоне лечения с помощью аппликаций димексида в I группе выраженность онемения в кистях и пальцах рук несколько уменьшилась, но не исчезла полностью ни у одного пациента; во II группе на фоне лечебных блокад онемение прошло у одного пациента (6,25%), в то время как в III группе на фоне лечения препаратом «Тиогамма» полный регресс онемения наблюдался у 9 пациентов (50%). Анализируя динамику частоты возникновения онемения, было выявлено, что в наименьшей степени регрессу подвергалось постоянное онемение. Следует учитывать, что у пациентов с выраженным полиневропатическим поражением рук постоянное онемение наиболее вероятно связано с ДПН, а не с ТН. Во всех группах выявлено достоверное снижение частоты онемения (p

Диабетическая нейропатия: симптомы, причины, диагностика и лечение — Физиоцентр

Диабетическая нейропатия также называется диабетическим повреждением нерва. У людей с сахарным диабетом может развиться это осложнение, которое может вызвать временное или постоянное повреждение нервной ткани.

Симптомы

Некоторые люди с нейропатией при диабете не имеют симптомов, в то время как другие испытывают симптомы, которые в основном развиваются постепенно.

Симптомы будут зависеть от того, какие нервы поражены.

1. Периферическая нейропатия

Она поражает обычно ступни и ноги, а иногда и кисти рук. Она главным образом затрагивает чувствительные нервы (нервы, ответственные за ощущения прикосновения, боли и температуры). Симптомы следующие:

  • онемение или потеря ощущений, распространяющаяся со временем от пальцев ног;
  • боль или жжение в ногах;
  • покалывание;
  • ноющие или стреляющие боли в ступнях и голенях, особенно ночью;
  • мышечная слабость.

2. Вегетативная нейропатия

Это когда нервы, контролирующие автоматические функции организма, повреждены. Симптомы следующие:

  • диарея (часто ночью), запор или то и другое;
  • расстройство желудка, тошнота;
  • трудность глотания;
  • расстройства мочевого пузыря;
  • изменения в зрении;
  • эректильная дисфункция и проблемы с эякуляцией;
  • сухость влагалища и сексуальная дисфункция;
  • низкое кровяное давление в положении стоя (вызывающее головокружение);
  • неспособность потеть или чрезмерное потоотделение;
  • неосведомленность о гипогликемии (когда люди перестают испытывать симптомы, связанные с гипогликемией, и поэтому не могут распознать, когда их уровень сахара в крови чересчур низок).

3. Проксимальная нейропатия

Тип нейропатии, называемый проксимальной нейропатией (также называемый диабетической амиотрофией или радикулоплексной нейропатией), поражает бедра и ягодицы у людей с диабетом. Он вызывает:

  • внезапное появление боли в области таза, ягодиц и бедра (обычно боль односторонняя);
  • боль, которая часто усиливается ночью, которая влияет на сон;
  • слабость мышц бедра, из-за которой трудно вставать из положения сидя.

Симптомы обычно улучшаются или полностью исчезают с течением времени.

4. Фокальная нейропатия

Симптомы, которые обычно улучшаются или исчезают со временем, зависят от расположения пораженного нерва и могут быть такими:

  • внезапная боль;
  • мышечная слабость;
  • проблемы со зрением и движением глаз;
  • паралич лица (часто наблюдается с опущенным веком или ртом).

Что вызывает нейропатию при диабете?

Повреждение нервов при диабете вызвано низким притоком крови к нервной ткани и гипергликемией. Нейропатия более вероятна, если не контролировать уровень глюкозы.

У некоторых людей с диабетом никогда не развивается нейропатия, в то время как у других это заболевание может развиваться относительно рано. У людей с сахарным диабетом 2 типа повреждение нервов также может иметь место до того, как был диагностирован диабет и начато лечение. Риск диабетической нейропатии зависит от:

  • возраста;
  • того как долго у вас был диабет;
  • того насколько качественно контролируется диабет.

Другие факторы, которые могут способствовать риску:

  • гипертония;
  • ненормальные уровни холестерина;
  • ожирение;
  • курение;
  • злоупотребление спиртным.

Периферическая нейропатия и риск травмы

В более запущенных случаях диабетической нейропатии существует повышенный риск травмы из-за потери чувствительности и / или двигательной функции. Когда происходит полная потеря чувствительности в ногах, люди могут не знать о травмах ног и, следовательно, не могут должным образом ухаживать за ними.

Важно! Из-за плохого кровообращения многие травмы у людей с диабетом заживают очень медленно или совсем не заживают.

Даже незначительные травмы могут привести к серьезной инфекции, язве и даже гангрене, что может привести к ампутации пальцев ног, стоп и других инфицированных частей.

Потеря температурных ощущений также является значительным фактором риска травм у людей с диабетом. Это может привести к тому, что человек не осознает, что вода в ванне, в которую он входит, ошпаривает его. Такие люди могут также подвергнуться риску серьезных ожогов после сидения слишком близко к обогревателю.

Тесты и диагностика

Если у вас диабет, ваш врач должен регулярно проверять симптомы и признаки диабетической нейропатии, анализируя анамнез и проводя физическое обследование.

Иногда исследования нервной проводимости применяются для определения степени повреждения нерва.

Лечение

Лечение нейропатии при диабете обычно включает в себя контроль уровня глюкозы в крови. Было установлено, что жесткий контроль за уровнем глюкозы снижает риск нейропатии, замедляет ее развитие и помогает улучшить симптомы.

Важно! Конкретное лечение будет зависеть от типа повреждения нерва и ваших симптомов. Хотя диабетическая нейропатия нередко вызывает потерю чувствительности, она может иногда вызывать боль, особенно в ногах и ступнях.

Эта боль часто причиняет беспокойство, особенно ночью, когда она может мешать сну. К сожалению, обычные анальгетики не часто полезны при этом типе боли, и могут потребоваться другие типы лекарств. Медикаменты, которые могут быть полезны при лечении болезненной нейропатии:

  • антидепрессанты, такие как амитриптилин и дулоксетин;
  • противосудорожные препараты, такие как габапентин (например, гантин, нейронтин, нупентин) и прегабалин;
  • крем с капсаицином.

Ваш врач сможет обсудить эти варианты обезболивания с вами.

Уход за ногами

Люди с периферической нейропатией должны:

  • носить как можно более удобную обувь или как-то по-другому защищать ноги;
  • проверять ноги каждый день, чтобы обнаружить проблемы с ногами (такие как волдыри или разрывы на коже) на ранней стадии;
  • регулярно проверять ноги у доктора или ортопеда.

Даже очень незначительные травмы должны быть немедленно обработаны для предотвращения развития язв и серьезных инфекций.

Диабетическая нейропатия: симптомы болезни

По образному определению А.С.Ефимова (1989) «начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается – как сосудистая патология».

Диабетическая эцефалопатия (ДЭ) развивается исподволь, постепенно.

У молодых  пациентов симптомы  энцефалопатии развиваются в результате метаболических нарушений (гипо- и гипергликемических состояний), у пожилых – сопутствующего прогрессирующего  атеросклероза  церебральных сосудов и практически обязательного присоединения артериальной гипертензии по мере течения сахарного диабета ( т.е. ДЭ смешанного, дисциркуляторно — метаболического типа).

Клинические симптомы ДЭ разнообразны: цефалгический, кохлеовестибулярный, псевдобульбарный, пирамидный, астеноневротический, диссомнический и др.  Наиболее частое проявление ДЭ — нарушение когнитивной функции: снижение памяти, внимания, замедление процессов мышления, депрессия и апатия.

С возрастом когнитивные функции приобретают определенные изменения, уязвимыми становятся: концентрация внимания, скорость реакции, устойчивость следа памяти к интерференции, гибкость мышления и способность к быстрой смене алгоритма деятельности.

Однако возрастные изменения затрагивают не только сферу памяти. Наблюдается определенное ухудшение психомоторных, зрительно-пространственных, вербально-логических способностей и других функций («возрастные когнитивные нарушения по R. Levy, 1994).

В последние годы активно разрабатывается концепция «умеренных когнитивных расстройств» (УКР). Под этим термином принято понимать ухудшение когнитивных способностей, превосходящих ожидаемое для этого возраста, но не достигающее выраженности деменции.

Таким образом, УКР занимают промежуточное положение между возрастной когнитивной дисфункцией и деменцией.

УКР – это синдром различной этиологии, характерный в основном для пожилых лиц, при котором отмечаются более выраженные, чем при нормальном старении, нарушения одной или нескольких когнитивных функций (в первую очередь, памяти), не приводящие к бытовой и социальной дезадаптации. В соответствии с МКБ-10 диагноз «УКР» правомерен при наличии  следующих признаков:

  • снижение памяти, внимания и обучаемости, выходящие за рамки возрастной нормы;
  • повышенная утомляемость при выполнении умственной работы;
  • отсутствует деменция или нарушения сознания;
  • указанные расстройства имеют органическую природу.

Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии при сахарном диабете сопряжено с высоким риском развития деменции и инсульта.

Диабетическая миелопатия проявляется нерезко выраженной  пирамидной   недостаточностью, рефлекторной асимметрией,  нерезко выраженными проводниковыми расстройствами болевой и температурной чувствительности. Возможно нарушение произвольного контроля функций тазовых органов.

Периферическая нейропатия

Наиболее частым проявлением периферического поражения нервной системы при СД является дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия. Начальными проявлениями симптомов раздражения чувствительных волокон являются сенестопатии (появление ощущения ползания мурашек, боли по ходу нервных волокон и т.д.

Читайте также:  Искривление перегородки носа - современные методы лечения

). Обычно пациенты предъявляют жалобы на парестезии, чувство зябкости, жжения, острые, колющие боли в области стоп. Онемение в дистальных отделах конечностей проявляются синдромом «ватных ног». В отличие от ишемических, нейропатические боли не усиливаются на фоне физических нагрузок.

В ночное время боли нередко усиливаются,  вызывают нарушение сна. Болевой синдром часто сочетается с возникновением болезненных тонических судорог в нижних конечностях. Как правило, поражаются нервные сенсорные волокна малого диаметра, что проявляется  снижением или потерей температурной и болевой чувствительности.

По мере нарастания выраженности дегенеративных процессов в толстых нервных сенсорных волокнах выявляются нарастающие  нарушения вибрационной и проприоцептивной чувствительности, ослабление глубоких сухожильных рефлексов, замедление скорости проведения нервных импульсов.

Снижение периферической чувствительности в 7 раз повышает риск возникновения язвенных дефектов стоп (12).

Поражение моторных  волокон выражено в меньшей степени и проявляется атрофией мелких мышц стопы, перераспределением тонуса сгибателей и разгибателей межкостных  мыщцы, развитием молоточкообразной деформации  пальцев стоп.

Осложнения ДППН представляют наибольшую угрозу – развитие синдрома диабетической стопы с последующей ампутацией конечности, в меньшей степени  нейроартропатии (в 10% случаев).

Острая болевая нейропатия (синдром Элленберга) — разновидность дистальной сенсорной полинейропатии характеризуется наличием выраженного болевого синдрома (12).

Больные отмечают чувство жжения, колющие, режущие боли в области стоп, гиперестезию, аллодинию (ощущение боли на любые тактильные раздражители), симптом «простыни». Они вынуждены принимать большие дозы обезболивающих препаратов, седативных и снотворных средств.

При неврологическом осмотре обнаруживается умеренное или незначительное снижение температурной чувствительности. Глубокие сухожильные рефлексы, вибрационная и тактильная чувствительность сохранены. Скорость проведения нервного импульса остается в пределах нормы.

Помимо постоянной боли ОБН сопровождается развитием депрессии, эректильной дисфункции, потерей массы тела. ОБН обычно развивается в период декомпенсации СД, нормализация углеводного обмена сопровождается регрессом симптомов в течение 6-8 мес.

Продолжительный болевой синдром может возникать при диабетической амиотрофии у лиц с СД типа 2 . Боли локализуются в проксимальных отделах конечностей. Проксимальная амиотрофия или проксимальная моторная нейропатия чаще всего развивается у лиц пожилого возраста (3,6).

Поражается мускулатура тазового, реже плечевого пояса. Начало этой формы нейропатии обычно постепенное. Типична последовательность развития симптомов. Вначале появляются боли в ягодичных мышцах и мускулатуре бедра, затем  мышечная атрофия. Из-за слабости мышц проксимальных отделов конечностей больному трудно вставать.

Поражение вначале носит  односторонний, затем двусторонний характер.

Очаговая нейропатия (6).Эта форма развивается в пожилом возрасте. Поражение чувствительных нервов сопровождается развитием болевого синдрома, по типу радикулопатии или невралгии с болевыми приступами. Вовлечение в процесс моторных нервов проявляется монопарезами и монопараличами.

Возможно одновременное поражение нескольких периферических нервов – множественная мононейропатия. Характерные признаки – спонтанные боли, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва.

Большие страдания могут причинять туннельные синдромы (комрессионные невропатии) – сдавление периферического нерва  в анатомически узких костно-связочных и мышечных каналах. Появляются парестезии, ощущение ползания  «мурашек», ночные боли, слабость и атрофия мышц в зоне иннервации пораженного  нерва.

Наиболее часто наблюдается компрессия локтевого и бедренного нервов, а также срединного нерва  в запястном канале, реже – лучевого (ночной паралич кисти), малоберцового и большеберцового нервов.   

Краниальная нейропатия. Среди черепных нервов (6) чаще всего поражаются глазодвигательные   (симптом Толоза- Ханта) и лицевой нервы. Нарушения носят обратимый характер, и в течение 1-2 лет наблюдается почти полный регресс симптомов. Краниальная нейропатия встречается крайне редко (0,05%) в основном у лиц старческого возраста с большой давностью СД.

Плексопатия, радикулопатия. Эти формы ДН встречаются при СД редко. Плечевая плексопатия  сопровождается развитием вялых парезов, выпадением глубоких рефлексов, вегетативными нарушениями.

Реже развивается пояснично-крестцовая плексопатия, которая проявляется болевым синдромом, снижением чувствительности в области ягодицы, бедра, голени, атрофией мышц тазового пояса, ноги, снижением или выпадением коленного и ахиллова рефлексов.

Радикулопатия – поражение спинномозговых корешков, чаще проявляется у пожилых пациентов односторонними  опоясывающими болями на уровне грудного или поясничного отдела позвоночника. Особенность этой формы ДН —  гетерогенность клинических проявлений(1, 10)).

Стадии  периферической диабетической  нейропатии (8):

  • 1 стадия соответствует асимптомной субклинической нейропатии, наличие которой выявляется с помощью электромиографии, методов количественной оценки нарушений чувствительности и вегетативных тестов.
  • 2 стадия соответствует легко или умеренно выраженным клиническим симптомам  нейропатии, которые можно выявить при обычном неврологическом осмотре.
  • 3 стадия соответствует тяжелой полинейропатии с развитием тяжелого болевого синдрома, выраженного сенсорного/сенсомоторного дефекта, вегетативной недостаточности, таких осложнений как трофические язвы, нейроартропатия, диабетическая стопа, существенно ограничивающие функциональные возможности пациента.

Клиническая симптоматика вегетативной нейропатии

Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) сопутствует соматической, иногда её проявления выходят на первый план.

При СД  типа 1 вегетативная нейропатия возникает в среднем через два года после начала заболевания, а при СД типа 2 гораздо раньше.

Наличие ДАН – один из важнейших факторов неблагоприятного прогноза СД, смертность у больных с автономной нейропатией повышается в 5 раз (8). P.Kempler (2002) выделил  следующие формы автономной нейропатии ( 14):

  1. Кардиоваскулярная форма.
  2. Гастроинтерстициальная форма (диабетическая энтеропатия).
  3. Урогенитальная форма.
  4. Расстройство системы дыхания.
  5. Нарушение функции зрачка.
  6. Нарушение функции потовых желез (судомоторная дисфункция).
  7. Нейропатия мозгового слоя надпопечников (бессимптомная гипогликемия).
  8. Нарушение терморегуляции.
  9. Нарушения эндокринной системы.
  10. Диабетическая кахексия.

Наиболее значимы кардиоваскулярные  проявления ДАН: постоянная тахикардия, ортостатическая гипотензия, безболевой инфаркт миокарда (у каждого третьего больного с инфарктом миокарда), аритмии, апноэ во сне, « кардиореспираторные аресты» (синдром Пейджа — Уоткинса), гипервентиляционный синдром. Нарушения автономной иннервации сердца можно заподозрить при частых сердцебиениях, ортостатических проявлениях позиционного головокружения при  изменении положения тела, склонности к обморокам. ИБС увеличивает риск внезапной смерти. Признаки легочной и сердечной недостаточности, способной вызвать тахикардию у таких больных отсутствуют. Стойкая тахикардия плохо поддается лечению b-адреноблокаторами (6).Нарушение симпатической иннервации нижних конечностей приводит к   нейропатических отеков.

При возникновении гастроинтерстициальной формы ДАН нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, развиваются запоры, диабетическая энтеропатия ( диарея   до 20-30 раз в сутки), рефлюкс-эзофагиты с чувством жжения в загрудинной области, отрыжкой съеденной пищей, гастриты, язвенная болезнь желудка, атония желчного пузыря ( 6,10).

Урогенитальная форма.

Нарушение иннервации мочевыделительной системы приводит к атонии мочевого пузыря, способной вызвать затруднения мочеиспускания,  задержку мочи или её недержание (нейрогенный мочевой пузырь).

Снижение тонуса мочевого пузыря приводит к ощущению тяжести, болям внизу живота, урежению частоты мочеиспускания. Диагноз подтверждается данными цистоскопии и УЗИ. Эректильная дисфункция способствует развитию бесплодия (6).

Нарушение функции потовых желез приводит к  сухости кожи стоп, на ней  легко образуются трещины, открывающие входные ворота для инфекции, что приводит к гнойно-некротическому поражению и формированию синдрома диабетической стопы (язвенно-некротическое поражение стопы). Параллельно развивается компенсаторный центральный гипергидроз, проявляющийся повышенной потливостью кожи туловища. Потоотделение может резко усиливаться после приема сыра, шоколада, пряной острой пищи и принимать профузный характер (6).

Нарушение соматической и автономной иннервации лежит в основе нейрогенной артропатии – сустава Шарко; развивается склонность к остеопорозу (11).

Денервация радужной оболочки, нарушающая функцию зрачка, является проявлением автономной нейропатии у больных СД: замедление адаптации к темноте («куриная слепота»), исчезновение осцилляций (гипуса), уменьшение диаметра зрачка и т.д.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Гастян Г.Р. Диабетическая нейропатия: особенности клинического течения, современные возможности терапии.
  2. Грацианская А.Н. Метаболические препараты Мильгамма и Бенфогамма в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека: международный медицинский журнал.- М.: Тимотек, 2005.-№:17.- С.48-51.
  3. Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение): учеб.пособие / Т.Е.Чернышева [и др.], 2005. -108с.
  4. Диабетическая нейропатия: клинические проявления, вопросы диагностики и патогенетической терапии: учебно-методическое пособие/ О.В.Занозина [и др.].- Н.Новгород: Издательство НГМА,2006.-60с.
  5. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии / Х.М.Торшхоева, Л.М.Ибрагимова, С.А.Зотова, Т.Н. Микаберидзе // Лечащий врач.- М.: Открытые системы,2005.- №:5.- С.63-68.
  6. Жукова Л., Лебедев Т., Гуламов А. Количественная оценка выраженности нейропатии у больных сахарным диабетом, её профилактика и лечение: методические рекомендации / Новые медицинские технологии.-2005.-№:5.- С.43-65.
  7. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания (Дисциркуляторная энцефалопатия) головного мозга. – ГЭОТАР-Медиа.2006.-224с.
  8. Левин О.С. Неврологические осложнения сахарного диабета и их лечение // Фарматека: международный медицинский журнал.- М.: Тимотек, 2006.- №:17.-С.38-42.
  9. Моргоева Ф.Э., Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности актовегина // РМЖ.-М.: Волга-Медиа,2005.-Т.13.№:6.-С.302-304.
  10. Окороков А.Н. Диабетическая нейропатия // Медицинские новости.-2000.-№:6.-С.26-32.
  11. Сивоус Г.И. Диабетическая периферическая нейропатия: клиника, диагностика, лечение //Фарматека: международный медицинский журнал. — М.:Тимотек,2006.-№:17.-С.75-78.
  12. Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Симптоматическая терапия болевого синдрома при диабетической периферической полинейропатии // Фарматека.-2004.-№:12.-С.20-25.
  13. Ярошевич Н.А.Диабетическая Полинейропатия: современные подходы к диагностике и лечению //Медицинская панорама.-2003.-№:3.-С.24-27.
  14. Kempler P. Neuropathies – pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy.- Hungary,2002.-308p.
  15. Диагностика и принципы патогенетической терапии дисциркуляторной энцефалопатии: учебное пособие/Всерос. центр экстрен. и радиац. медицины МЧС России.-2005.-104с.

Наверх

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *