Атеросклероз периферических сосудов — хроническое заболевание

Одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно–сосудистой системы является атеросклероз.

Данный патологический процесс лежит в основе наиболее частых причин смертности и инвалидности, таких как ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, хронические формы недостаточности кровоснабжения мозга, периферические тромбозы и др.

Будучи системным заболеванием, атеросклероз нередко приводит к одновременному поражению сосудов головного мозга, сердца, других жизненно важных органов и конечностей. При этом нередко первые признаки сосудистой недостаточности выявляются уже в среднем и даже молодом возрасте.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов эластического и мышечно–эластического типа, то есть крупных артерий. Основными патогенетическими событиями атеросклероза являются липидная инфильтрация внутренней мембраны сосудов и разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке.

На первых стадиях патологического процесса липидная инфильтрация имеет вид так называемой жировой полоски, которая не возвышается над поверхностью сосудистой стенки. Однако, в дальнейшем разрастание соединительной ткани приводят к формированию атеросклеротической бляшки, которая уменьшает просвет сосуда.

Закрытие просвета сосуда на 70% и более считается гемодинамически значимым стенозом, при котором риск ишемических осложнений очень высок. При наличии крупной атеросклеротической бляшки весьма значителен риск нарушения целостности сосудистой стенки с последующим развитием тромбоза.

Атеросклероз является почти универсальным патологическим процессом, который развивается у подавляющего большинства людей. При этом, по данным патологоанатомических методов исследования, первые признаки атеросклероза нередко определяются уже в 15–20–летнем возрасте. Основные факторы риска атеросклероза указаны в таблице 1 [2,4].

Клиническая картина атеросклероза церебральных артерий Из магистральных артерий головы наиболее часто атеросклероз поражает сонные артерии. В частности, типичным местом локализации атеросклеротической бляшки является бифуркация общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии.

Физикальным признаком стенозирующего процесса данной локализации является систолический шум, который выслушивается при аускультации сонных артерий. Следует, однако, оговориться, что при полной закупорке артерии систолический шум отсутствует.

Более надежными методами диагностики атеросклероза являются ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы, магнитно–резонансная или рентгеновская ангиография [2,4].

Гемодинамически значимый атеросклеротический стеноз является одной из основных причин цереброваскулярных расстройств, таких как транзиторные ишемические атаки, ишемический инсульт и дисциркуляторная энцефалопатия (табл. 2) [2,4,23].

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения, в основе которого лежит локальная ишемия мозга, приводящая к формированию кратковременного неврологического дефицита. По определению, симптомы ТИА проходят в течение 24 часов (самостоятельно или на фоне терапии); в противном случае речь идет об ишемическом инсульте.

Риск ТИА увеличивается при сочетании гемодинамически значимого атеросклероза и системных гемодинамических расстройств (падение артериального давления, сердечного выброса), которые приводят к декомпенсации церебрального кровотока.

Кроме того, ТИА могут развиваться в результате микроэмболии фрагментами атеросклеротической бляшки или тромботическими массами при нарушении целостности сосудистой стенки в области стеноза [2,4,23]. Вариант ишемического инсульта, связанный с атеросклерозом магистральных артерий головы, получил название атеротромботического инсульта.

Как видно из данного термина, в его основе лежат два патологических процесса: атеросклероз, который, при нарушении целостности сосудистой стенки, осложняется тромбозом. Развитие тромбоза ведет к полной окклюзии магистральной артерии или к артерио–артериальной эмболии. Атеротромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА в том же бассейне.

Полная окклюзия крупной артерии часто развивается постепенно, в течение нескольких часов (так называемый прогрессирующий инсульт) и приводит к формированию крупных корковых инфарктов со значительной неврологической симптоматикой [2,4,23].

Наряду с острыми нарушениями атеросклероз является одной из основных причин хронической сосудистой мозговой недостаточности, которая в отечественной неврологической практике обозначатся термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). В качестве синонима ДЭ иногда употребляются выражения «хроническая ишемия мозга», «ишемическая болезнь мозга», «ангиоэнцефалопатия» и некоторые другие.

С нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» наиболее точен, так как отражает локализацию поражения (энцефалопатия) и его природу (дисциркуляция, острая или хроническая) [4,23]. В течении ДЭ выделяют три основных стадии (табл. 3).

На третьей стадии этого заболевания в большинстве случаев отмечается синдром сосудистой деменции, а в неврологическом статусе определяется сочетание псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного и атактического синдромов (нередко в сочетании с тазовыми расстройствами) [5,27,28].

Периферическая артериальная недостаточность Цереброваскулярные расстройства являются лишь одним из проявлений системного атеросклероза и, как правило, сочетаются с поражением других органов мишеней. В частности, нарушения мозгового кровообращения нередко сочетаются с периферической артериальной недостаточностью, основным проявлением которой является вазогенная перемежающая хромота.

Популяционные исследования свидетельствуют, что встречаемость сосудистой перемежающей хромоты в возрастном промежутке от 55 до 74 лет составляет 4,5%. Еще у 8% лиц той же возрастной группы встречаются асимптомные атеросклеротические стенозы брюшной аорты и сосудов нижних конечностей [37].

Атеросклероз нижних конечностей в 70% случаев сочетается с ишемической болезнью сердца и в 25% случаев – с сосудистой мозговой недостаточностью [7,19].

Основные принципы терапии атеросклероза Основными методами лечения атеросклероза церебральных и периферических артерий являются сосудистая хирургия, антитромбоцитарная, гиполипидемических терапия и воздействие на микроциркуляторное сосудистое русло.

Для профилактики инсульта и других цереброваскулярных расстройств при наличии гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы выполняется каротидная эндартерэктомия или стентирование сонных артерий.

В настоящее время профилактический эффект оперативного вмешательства считается доказанным у пациентов с ТИА, малым инсультом или инсультом с минимальным неврологическим дефицитом в анамнезе. Более сложен вопрос о целесообразности хирургического лечения асимптомного (до развития ТИА или инсульта) стеноза церебральных артерий.

В этих случаях убедительных данных, подтверждающих профилактический эффект оперативного вмешательства, пока не получено [2,4]. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей показанием к хирургическому лечению является 2Б и более поздние стадии патологического процесса по классификации А.B. Покровского (табл. 4) [7, 20].

Наличие атеросклеротического стеноза крупных артерий является безусловным показанием к назначению антитромбоцитарных средств. К препаратам с доказанной антитромбоцитарной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50–100 мг в сутки и клопидогрел в дозе 75 мг в сутки.

По статистике, антитромбоцитарная терапия снижает риск развития инфарктов миокарда, ишемических инсультов и периферических тромбозов на 20–25%. Однако известна широкая вариабельность индивидуального ответа на антитромбоцитарную терапию.

В частности, у некоторых пациентов (особенно женщин) на фоне назначения ацетилсалициловой кислоты наблюдается парадоксальное увеличение агрегации форменных элементов крови. Поэтому после назначения антитромбоцитарной терапии для контроля эффективности необходимо лабораторное исследование состояния гемостаза [2,4].

При наличии гемодинамически значимого стеноза церебральных или периферических сосудов может обсуждаться необходимость применения гиполипидемических препаратов для профилактики дальнейшего нарастания атеросклероза. В настоящее время наиболее широко применяются гиполипидемические препараты из группы статинов.

Данные препараты, безусловно, показаны при наличии некорригируемой диетой гиперхолестеринемии. В ряде случаев практикуется назначение статинов даже при нормальном уровне атерогенного холестерина при наличии высокого риска развития ишемических осложнений (в частности, у больных сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и др.) [32].

При наличии церебрального или периферического атеросклероза необходимо корригировать другие имеющиеся сосудистые факторы риска, такие как артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. Следует, однако, соблюдать осторожность при проведении антигипертензивной терапии пациентам с выраженным стенозом магистральных артерий головы.

В этих случаях излишне быстрое и выраженное снижение артериального давления не уменьшает, а напротив, увеличивает риск ишемического инсульта [2,4]. Коррекция микроциркуляторных нарушений Важной стратегией лечения атеросклероза является медикаментозная оптимизация кровообращения в микроциркуляторном русле.

Воздействие на микроциркуляцию оправдано как при церебральной, так и при периферической артериальной недостаточности. С этой целью используют так называемые вазоактивные («сосудистые») препараты. К ним относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (теофиллин, пентоксифиллин, винпоцетин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флунаризин, нимодипин) и a–адреноблокаторы (ницерголин).

Одним из наиболее перспективных сосудистых препаратов для лечения церебральной и периферической артериальной недостаточности является Танакан, который оказывает разнонаправленное положительное воздействие на микроциркуляцию и нейрональный метаболизм [9,35,39]. Танакан представляет собой стандартизованный и титрованный экстракт из натурального сырья.

Препарат действует на все участки сосудистого русла (артериолы, капилляры, венулы). В эксперименте доказано, что на фоне применения препарата в большей степени расширяются спазмированные или склерозированные микрососуды, то есть не развивается «эффект обкрадывания» [35].

Свидетельства положительного воздействия Танакана на микроциркуляцию были получены как в экспериментальных, так и в клинических работах с помощью капилляроскопии и радионуклидных методов исследования [1,6,11,12,14,15,24,39,41]. Клинический опыт применения Танакана насчитывает более 20 лет и базируется на надежной доказательной базе.

В западноевропейских странах эффективность Танакана при хронической сосудистой мозговой недостаточности подробно исследовалась в 80–90–х годах XX века. Было показано, что на фоне применения Танакана наблюдается улучшение памяти и других когнитивных функций у пациентов с сосудистой деменцией и менее выраженными когнитивными нарушениями.

Положительный эффект терапии был зафиксирован с помощью клинических, нейропсихологических и электрофизиологических методов исследования [9,30,36,38,40].

Следует особенно подчеркнуть, что, по данным ретроспективного исследования EPIDOS, пожилые лица, длительное время применяющие Танакан, характеризуются достоверно меньшим риском развития деменции, чем те, кто принимают другие сосудистые препараты или не лечатся вовсе [31].

В России к настоящему времени также накоплен достаточный опыт применения Танакана как при нарушениях церебрального, так и периферического кровообращения. В 1998 г. Н.Н. Яхно и соавт. применяли данный препарат у больных с ранними формами хронических нарушений мозгового кровотока [26].

Было показано положительное влияние проводимой терапии на память, концентрацию и устойчивость внимания, ассоциативные процессы, психомоторные функции. По данным электрофизиологических методов исследования после лечения было зафиксировано достоверное уменьшение относительной мощности медленноволновой активности.

Эффект терапии был достаточно стойким, о чем свидетельствовало катамнестическое наблюдение за частью пациентов [22]. Эффективность Танакана при церебральной сосудистой недостаточности изучалась в России и странах СНГ еще не менее чем в 10 клинических исследованиях [1,3,6,11,14,15,17,21,35]. В общей сложности в них приняли участие более 500 пациентов.

Из них 100 – имели в анамнезе оперативные вмешательства на магистральных артериях головы (исследование Л.А. Дзяк и соавт. [6]), 90 пациентов подвергались в прошлом проникающей радиации (исследование Г.М. Румянцевой и соавт. [21], В.Л. Малыгина и соавт. [15]). 30 пациентов, помимо ДЭ, страдали облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей (исследование В.В. Шпрах и соавт., [24]).

Эффективность Танакана оценивалась по формализованным клиническим шкалам и опросникам, с помощью которых давалась количественная оценка субъективных и объективных неврологических симптомов, когнитивных, эмоционально–аффективных и поведенческих нарушений. Кроме того, в 5 исследованиях использовались нейропсихологические методы [1,6,15,21,24], в 3 – ультразвуковая допплерография [6,14,24], и в 2 исследованиях – капилляроскопия сосудов бульбарной конъюнктивы [6,10]. Танакан назначался в дозах 120–160 мг/сут. в течение 45–90 дней. Во всех работах было показано благоприятное воздействие Танакана на клиническое состояние больных, показатели психометрических шкал и нейропсихологических тестов. В ряде работ было отмечено улучшение мозговой гемодинамики по данным УЗДГ, оптимизация биоэлектрической активности головного мозга, нормализация капилляроскопической картины. Наибольший эффект отмечалася при нетяжелых неврологических расстройствах, что указывает на целесообразность наиболее раннего назначения Танакана при ДЭ [14,17]. Положительный эффект Танакана в отношении когнитивных функций недавно был вновь продемонстрирован в крупномасштабном многоцентровом исследовании у пациентов с синдромом умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте (координатор исследования – акад. РАМН, проф. Н.Н. Яхно). Было показано, что применение данного препарата в течение 6 месяцев способствует достоверному регрессу выраженности нарушений памяти, внимания, диспрактических и интеллектуальных нарушений. При этом выраженность положительного эффекта на 6–м месяце лечения была достоверно большей по сравнению с 3–м месяцем, что свидетельствует о целесообразности более продолжительных курсов, чем обычно принято в неврологической практике [28]. Следует отметить, что будучи препаратом натурального происхождения Танакан характеризуется благоприятным профилем безопасности и переносимости, что позволяет применять его в течение длительного времени, не опасаясь причинения какого–либо вреда здоровью. Сегодня имеется также серьезный опыт применения Танакана при периферической артериальной недостаточности. U. Bauer исследовал эффективность Танакана при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей в двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании. Пациенты получали препарат в дозе 120 мг/сут. в течение шести месяцев. После курса лечения было зафиксировано достоверное увеличение дистанции ходьбы до появления боли по сравнению с плацебо [33]. Аналогичные результаты были получены в работе E.D. Berndt и M. Kramar. При этом было показано превосходство Танакана над буфломедилом [34]. Эффективность Танакана при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей исследовалось также В.М. Кошкиным и соавт. Препарат назначался в дозе 160 мг/сут. в течение трех месяцев. Было показано, что лечение Танаканом способствует увеличению дистанции безболевой ходьбы, уменьшению частоты судорог в икроножных мышцах. Кроме того, было отмечено уменьшение выраженности головокружения и повышение потенции [10]. Те же эффекты Танакана были показаны в работе А.В. Покровского и А.В. Чупина, которые применяли препарат в дозе 80 мг/сут. в течение 90 дней у 30 пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей [18]. О положительном эффекте Танакана при данной патологии сообщает также Ю.В. Лукьянов [13]. В ряде работ на фоне терапии Танаканом отмечено увеличение регионарного систолического давления и систолической частоты по данным допплерографии, что свидетельствует об увеличении кровоснабжения нижних конечностей [16,24,25]. О.А. Лобут и соавт. применяли Танакан в дозе 120 мг/сут. в течение 3 месяцев у пациентов с ишемическим поражением верхних конечностей. Было показано, что курс терапии способствует уменьшению выраженности субъективных симптомов, таких как онемение пальцев рук, похолодание кистей, сухость кожи, гипергидроз. Отмечалась также положительная динамика по данным ультразвуковой допплерографии [12].

Читайте также:  Тугоухость развивается при потере слуха. Как лечить?

Таким образом, результаты проведенных исследований и многолетняя клиническая практика подтверждают несомненную целесообразность применения длительных повторных курсов Танакана при ведении пациентов с церебральной и периферической артериальной недостаточностью.

атеросклероз периферических сосудов - хроническое заболевание атеросклероз периферических сосудов - хроническое заболевание атеросклероз периферических сосудов - хроническое заболевание

41. Spinnewyn B. Ginkgo biloba extract (EGb 761) protects against delayed neuronal death in gerbil. //In : Y.Christen, J.Costentin, M.Lacour (eds): Effects of Ginkgo biloba extract (EGb 761) on central nervous system. Advances in Ginkgo biloba Extract esearch. –Elsevier, Paris. –1992.–P.113–118.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Атеросклероз периферических сосудов

Атеросклероз периферических сосудов – опасное хроническое заболевание. Оно проявляется уменьшением диаметра артерии в ногах или, что более редко, в руках.

По мере развития заболевания в сосуде формируются атеросклеротические бляшки, мешающие нормальному протеканию крови. При выраженной степени кровоток в конечности значительно ухудшается или прекращается.

В результате сначала появляются стойкие боли, а при дальнейшем развитии патологии – гангрена. Периферический атеросклероз повышает вероятность развития инсульта и инфаркта.

Периферический атеросклероз – виды

атеросклероз периферических сосудов - хроническое заболевание

Стадия 1 – первичный периферический атеросклероз, характеризуется болью в конечности при большой физической нагрузке, например при ходьбе на дистанцию 1 и более километр. Кожа на конечности бледнеет, по ней начинают бегать мурашки, ноги мерзнут, быстро устают, обильно выделяется пот.

Вторая стадия делится на две:

  • А – через 15-30 минут ходьбы икроножные мышцы чувствуют усталость и скованность, наступает хромота.
  • B – хромота наступает быстрее, чем через 15 минут

На третей стадии хромота возникают уже через несколько шагов, боли в мышцах чувствуется даже в покое.

Стадия 4 – это гангрена. Она развивается на пальцах или части стопы:

  • 4а – есть перспектива сохранения ноги;
  • 4б – произошли обширные некротические явления, требуется ампутация.

Причины атеросклероза периферических сосудов

Изнутри здоровый сосуд чистый. Кровь по нему протекает без затруднений. При развитии атеросклероз периферических сосудов — сосуд меняется. Внутри откладываются холестериновые бляшки, просвет сужается. Если заболевание не лечить, просвет может полностью исчезнуть и кровь перестанет поступать через сосуд в конечность.

АПС диагностируют у 10% людей в возрасте старше 65 лет. В зоне риска курящие мужчины старше пятидесяти лет. Мужчины болеют в 10 раз чаще женщин.

Причины развития атеросклероза периферических сосудов такие же, как и у других проблем с артериями:

  • гипертония,
  • высокий уровень холестерина,
  • курение,
  • гиподинамия,
  • ожирение,
  • генетика.

Причиной номер один появления АПС врачи называют курение. Это самый негативный фактор. Употребление даже одной сигареты в день значительно повышает вероятность развития атеросклероза нижних конечностей и появление тяжелых осложнений.

В табаке содержится никотин. Это вещество заставляет артерии слипаться. В результате кровь не может передвигаться. Сосуд перекрывается тромбом.

Симптомы

атеросклероз периферических сосудов - хроническое заболевание

Когда нужно обратиться к врачу:

  • Появились мышечные боли в ногах, которые нельзя снять лекарством.
  • Ноги потеряли гибкость.
  • При движении начинает развиваться боль. Затем она чувствуется даже в покое.
  • В ногах чувствуется покалывание онемение.
  • На пораженной конечности выпадают волосы, утолщаются ногти.
  • При резком возвышении конечности кожа бледнеет, а при резком понижении краснеет.
  • На коже появились язвочки пальцы стали багрового цвета появились темные участки это самый опасный признак –заболевание находится на запущенной стадии.

Характерный симптом атеросклероза периферических сосудов конечностей – перемежающаяся хромота. Так называется явление, когда человек проходит небольшой участок пути, а затем вынужден остановиться, потому что острый спазм в ногах не дает продолжать движение.

Методы диагностики

Заподозрив атеросклероз артерий, врач назначит:

  • осмотр у ангиохирурга,
  • УЗИ,
  • КТ,
  • МРТ,
  • рентгеноконтрастная ангиография.

Диагностика может обнаружить локальное или множественное поражение магистральных артерий, тромбозы.

Атеросклероз периферических сосудов. Методы лечения

Лечит патологии сосудов сосудистый хирург. На начальной стадии можно обойтись без медикаментозной терапии.

Врач порекомендует снизить вес, повысить активность, контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление, отказаться от курения и других вредных привычек. Хорошо помогают лечебная физкультура. Пользу приносит ходьба, велотренажер, плавание в бассейне.

Лечебная ходьба способствует созданию боковых путей кровотока что улучшает ситуацию с кровоснабжением конечности. Физической нагрузке нужно медленно увеличивать.

На более поздних стадиях пациенту прописывается антикоагулянты, препараты, улучшающие циркуляцию крови, расширяющие сосуды, физиотерапия. Медикаменты для разрушения тромбов. На последних стадиях лечение только хирургическое.

Атеросклероз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атеросклероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Атеросклероз — это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Заболевание сопровождается разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. Атеросклероз служит спусковым механизмом развития большинства сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта мозга, сердечной недостаточности, нарушения кровообращения конечностей, органов брюшной полости и др. атеросклероз периферических сосудов - хроническое заболевание Термин атеросклероз впервые ввел немецкий патолог Ф. Маршан в 1904 году, а обосновал его в экспериментальных исследованиях русский ученый Н.Н. Аничков в 1913 году, поэтому второе название заболевания — болезнь Маршана-Аничкова. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально обозначает «густая каша». Причины появления атеросклероза Непосредственной причиной развития атеросклероза является изменение нормального обмена веществ, когда по той или иной причине нарушаются процессы преобразования различных фракций липидов, приводя к их избыточному накоплению в сосудистом русле. При выраженном атеросклеротическом процессе в организме удается выявить дислипидемии – дисбаланс жиров. Они могут быть врожденными, генетически обусловленными и приобретенными, например, в результате поражения печени, эндокринных желез и т.д. Дислипидемия также может иметь алиментарное происхождение, т.е. быть связанной с нерациональным питанием. Помимо нарушения баланса липидов немаловажную роль играет повреждение сосудистой стенки, которое может развиваться в результате курения и злоупотребления алкоголем, длительно текущей, неконтролируемой артериальной гипертензии, сахарном диабете. Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять различные сопутствующие заболевания и факторы риска. В частности, низкая физическая активность способствует повышению уровня холестерина в крови. Снижение функции щитовидной железы нередко становится причиной гиперхолестеринемии.

Классификация заболевания

Атеросклеротические изменения могут захватывать самые различные артерии, поэтому заболевание можно подразделить на атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей и т.д. Однако такое разделение носит довольно условный характер, поскольку атеросклеротический процесс не ограничивается сосудами лишь одного органа, но происходит в артериях всего организма с той или иной степенью интенсивности. В основе атеросклероза, как правило, лежат расстройства жирового обмена, поэтому необходимо рассмотреть отдельные аспекты классификации дислипидемий. Они могут быть врожденными и приобретенными. Для врожденных дислипидемий характерно наличие генетического дефекта какого-либо фермента, участвующего в обмене жиров. При этом происходит избыточное накопление одной фракции липидов и недостаток другой. Согласно классификации дислипидемий по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения, патологический процесс подразделяется на пять типов:

  • I тип — дислипидемия наследственная – характеризуется повышением уровня хиломикронов (самых крупных липопротеинов, основная функция которых – транспорт поступающих с пищей жиров от кишечника к тканям), но не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений.
  • IIа тип дислипидемии (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – отличается повышением уровня липопротеинов низкой плотности; 
  • IIb тип дислипидемии (комбинированная гиперлипидемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов.
  • III тип дислипидемии (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов промежуточной плотности; имеет высокую вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов.
  • IV тип дислипидемии (эндогенная гиперлипемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности.
  • V тип дислипидемии (наследственная гипертриглицеридемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.
Читайте также:  Артроз: причины, симптомы и лечение в клинике

С точки зрения терапии и прогноза заболевания крайне важно определить тип дислипидемии, что удается сделать только при помощи лабораторных исследований. Симптомы атеросклероза Атеросклероз имеет хроническое течение и очень долго может никак не проявляться. Первые симптомы возникают, как правило, когда процесс уже достаточно выражен для значительного нарушения кровотока по пораженному сосуду. Одним из проявлений атеросклероза сосудов сердца (коронарных сосудов) является ишемическая болезнь сердца. Она может выражаться стенокардией – жгучими, сжимающими болями за грудиной, перемежающейся хромотой. При осмотре глазного дна определяются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты. Результатом этих изменений может стать инфаркт миокарда, постепенное снижение сократимости сердечной мышцы, сердечная недостаточность.

Атеросклероз сосудов головного мозга зачастую проявляется головокружениями, нарушением координации движений, падениями с потерей сознания, а также снижением мозговых функций. Одним из наиболее грозных проявлений атеросклеротического поражения сосудов головного мозга является инсульт.

Главный симптом атеросклероза почечных артерий – неконтролируемое повышение артериального давления, приводящее к стойкой гипертензии, носящей вторичный характер. Для атеросклероза верхних и нижних конечностей характерными симптомами являются зябкость пальцев рук и ног, чувство тяжести, онемение, снижение чувствительности кожи. На поздних стадиях наблюдается сухость, истончение и шелушение кожи, утолщение и помутнение ногтей, могут возникнуть трудно заживающие трофические язвы, больные жалуются на частые судороги.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза направлена на выявление как причин, способствовавших развитию данного процесса, так и проявлений атеросклеротического поражения сосудов.

Необходимо исследование липидограммы с целью определения дисбаланса между различными фракциями липидов, а также биохимический анализ крови, в котором врача интересуют в первую очередь показатели функции печени: общий белок, альбумины, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин 13 и его фракции.

Липидный профиль: скрининг

Обследование дает возможность провести скрининговую оценку липидного обмена, предположить риск развития атеросклероза. В данный профиль также входит расчет индекса атерогенности.

Общий белок (в крови) (Protein total)

Общий белок выступает показателем белкового обмена, отражающим содержание всех фракций белков в сыворотке крови. Тест используется в комплексных биохимических обследованиях пациентов при различных заболеваниях.

Альбумин (в крови) (Albumin)

Альбумин – преобладающий белок плазмы, анализ которого применяют в скрининговых биохимических исследованиях, в частности, в целях диагностики болезней почек, печени, оценки адекватности питания и пр.

Билирубин общий (Bilirubin total)

Определение уровня билирубина в сыворотке крови используют для выявления поражений печени различного происхождения, закупорки желчных путей, гемолитической анемии, желтухи новорожденных.

Для диагностики сахарного диабета требуется определение концентрации глюкозы в крови натощак, проведение орального глюкозотолерантного теста (измерение уровня глюкозы до и через 2 часа после приема внутрь раствора глюкозы) и исследование уровня гликированного гемоглобина. Глюкоза (в крови) (Glucose)

Глюкоза – основной источник энергии для метаболических процессов в организме человека, является обязательным компонентом большинства внутриклеточных структур, участвует в синтезе нуклеиновых кислот (рибоза, дезоксирибоза), образует соединения с белками (гликопротеиды, протеогликаны) и липидами (гликолипиды).

Гликированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin)

Гликированный гемоглобин – соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1-3 месяца, предшествующие исследованию. Тест используют для диагностики и контроля сахарного диабета.

Для исключения патологии эндокринных желез назначают исследование гормонального профиля: адренокортикотропного гормона (АКТГ), тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина, трийодтиронина и т.д. Для визуального определения степени изменения стенки сосудов проводится ультразвуковое исследование (УЗИ), например УЗИ артерий нижних конечностей, брахиоцефальных и транскраниальных сосудов и т.д. Для обследования на предмет наличия ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз коронарных сосудов, может потребоваться электрокардиография, в том числе с физической нагрузкой, и эхокардиография, в том числе и стресс-ЭхоКГ. ЭКГ с физической нагрузкой

Исследование функциональной активности миокарда на фоне физической нагрузки, позволяющее выявить ряд патологий сердечно-сосудистой системы.

Эхокардиография

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

К каким врачам обращаться

Для диагностики заболеваний, приводящих к атеросклерозу (например, дислипидемий), а также заболеваний, являющихся следствием атеросклероза (ишемической болезни сердца, артериальной недостаточности сосудов нижних конечностей), необходимо обратиться в терапевту.

После тщательного обследования и постановки окончательного или предварительного диагноза врач может направить пациента к эндокринологу (поскольку дислипидемии могут быть следствием нарушения функции эндокринных желез), гастроэнтерологу, гепатологу, кардиологу, а также на консультацию к хирургу.

  • Лечение атеросклероза
  • Терапия липидоснижающими препаратами длительная, зачастую пожизненная.
  • Осложнения
  • Наиболее грозными из них, пожалуй, являются инфаркт миокарда и инсульт.
  • В зависимости от объема поражения сердечной мышцы и скорости оказания специализированной медицинской помощи прогноз может быть самым различным.
  • атеросклероз периферических сосудов - хроническое заболеваниеУстановка стента в просвет склерозированного сосуда
  • Инсульт – это острое нарушение кровообращения в мозговых сосудах, которое приводит к гибели участка головного мозга.
  • Профилактика атеросклероза

Лечение атеросклероза включает в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные мероприятия. Среди лекарственных препаратов для лечения, или, точнее, снижения скорости развития атеросклеротического процесса, имеется большая группа средств, направленных на уменьшение уровня отдельных фракций липидов плазмы крови. Механизм их действия заключается в замедлении всасывания жиров, уменьшении их образования в организме, ускорении вывода. Таким образом поддерживается относительный баланс различных фракций липидов в крови. Она требует постоянного контроля не только липидограммы, но и маркеров функции печени и некоторых других показателей. Необходимо понимать, что эффективность изолированной медикаментозной терапии значительно ниже по сравнению с комплексным лечением, включающим модификацию диеты, уменьшение массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения. Осложнения атеросклеротического изменения сосудов включают огромный спектр хронических заболеваний и острых состояний. Инфаркт миокарда – это потеря жизнеспособности участка сердечной мышцы из-за нарушения поступления крови. В результате данного состояния происходит резкое снижение сократимости участка миокарда, нарушается работа сердечной мышцы. Развивается выраженный болевой синдром, из-за которого происходит еще большее нарушение кровообращения. Одним из наиболее часто используемых методов лечения инфаркта в последние годы стала установка стента (металлического расширителя) в просвет суженного сосуда. Инсульты глобально подразделяются на два вида: ишемический, который происходит по причине резкого сужения сосуда, питающего участок мозга, и геморрагический, развивающийся в результате разрыва стенки сосуда, в т.ч. атеросклеротически измененной. При этом человек ощущает выраженную головную боль с потерей двигательной и чувствительной функции. Процесс атеросклеротического изменения сосудов связан с особенностями обмена веществ и во многих случаях имеет наследственную предрасположенность. Тем не менее, для уменьшения риска его развития существуют определенные профилактические мероприятия.

В первую очередь, это контроль потребления жиров. С помощью диеты можно снизить содержание холестерина в крови в среднем на 10—15%.

  1. Рациональное питание с правильным соотношением белков, жиров и углеводов, продуктов животного и растительного происхождения, достаточным содержанием полиненасыщенных жирных кислот значительно снижает риск атеросклероза.
  2. Важно понимать, что такие вредные привычки, как курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков, крайне неблагоприятны для течения заболевания.
  3. Это связано с тем, что вышеперечисленные факторы влияют на процессы обмена веществ, нарушают функцию печени, приводят к повреждению внутреннего слоя стенки сосудов.
  4. Источники:

Во-вторых, необходимо следить за массой тела, поскольку избыточный вес вкупе с недостаточной физической активностью существенно повышают риск развития атеросклероза. По той же причине при атеросклерозе необходимо контролировать течение сопутствующих заболеваний, например, сахарного диабета.

  1. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий. 2016.
  2. Патологическая анатомия: Учебник. Авторы А.И. Струков, В.В. Серов / под ред. В.С. Паукова. – ГЭОТАР-Медиа. 2019. 880 с.
  3. Миненко И.А., Хайруллин Р.Н. Диагностика и лечение атеросклероза. Вестник новых медицинских технологий, журнал. 2010. Т. XVII, № 1. С. 52-54.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови. Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.

Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

Способствуют ему и другие факторы:

  • несбалансированный рацион с обилием жирной пищи;
  • избыточная масса тела;
  • курение;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сердечно-сосудистые заболевания – ИБС, артериальная гипертензия;
  • эндокринные патологии, в частности сахарный диабет.

Классификация заболевания

Формирование атеросклеротических бляшек может происходить в отдельных сосудах или затрагивать большинство из них. В зависимости от органа, в котором снижается кровоток, и пораженной артерии, выделяют следующие формы заболевания:

  1. Сердечная форма.

    Ишемический атеросклероз с поражением венечных сосудов и клапанов.

  2. Почечная форма. Затронуты почечные артерии.
  3. Мозговая (церебральная) форма. Заболевание распространяется на внутричерепные сосуды.
  4. Кишечная форма.

    Страдают мезентериальные артерии.

  5. Атеросклероз аорты. Чаще поражается ее брюшной отдел.
  6. Атеросклероз артерий нижних конечностей, преимущественно бедренных.
  7. Атеросклероз брахиоцефальных сосудов.

    К ним относятся правые сонная, позвоночная и подключичная артерии.

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.

При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах.

При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги. Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.

Диагностика атеросклероза обязательно включает:

  • Биохимический анализ крови.
  • На высокую предрасположенность к развитию заболевания указывают такие изменения, как повышение концентрации общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности. К инновационным факторам риска атеросклероза относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ), некоторые полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы (NOS3G894T, NOS3T(-786)C) и факторов свертывания крови FV и FII. Для получения точных результатов анализа крови на атеросклероз за три дня до него следует отказаться от жирной, богатой холестерином пищи, а за 8-10 часов совсем ничего не есть и не пить много жидкости. За 30 минут до исследования нужно избегать сильных эмоциональных нагрузок, стресса, не курить.

  • УЗИ сердца и сосудов.
  • При эхокардиографии наглядно представлены признаки атеросклероза клапанов сердца, аорты. По показаниям также проводится ультразвуковое сканирование брахиоцефальных, транскраниальных, артериальных сосудов нижних конечностей.

  • Электрокардиографию.
  • Отражает нарушения ритма сердца и электрическую проводимость органа. Для выявления стенокардии напряжения могут выполняться пробы с нагрузкой.

В стандартный перечень лабораторных исследований также входят общий клинический анализ крови и общий анализ мочи.

Дополнительно, с целью дифференциальной диагностики, могут быть рекомендованы анализы крови на уровень фибриногена, гомоцистеина, антитела к кардиолипину (IgG и IgM), волчаночный антикоагулянт. Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества.

В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография. «Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием. Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

Лечение

Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.

Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль.

Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

К запрещенным продуктам относятся:

  • сахар;
  • кондитерские изделия, сладости;
  • майонез, томатный и прочие магазинные соусы;
  • хлебобулочные изделия из пшеничной муки;
  • субпродукты;
  • сладкие газированные напитки;
  • соки и нектары промышленного производства;
  • какао;
  • консервы из мяса и рыбы;
  • сухофрукты с высоким содержанием сахаров;
  • крепкий кофе и чай.

Рекомендуется дробное пятиразовое питание, включение в рацион достаточного количества клетчатки, белка (нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог), свежих овощей (кроме картофеля), фруктов, кисломолочных продуктов. Медикаментозная терапия направлена на:

  • снижение синтеза холестерина (статины, фибраты);
  • уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
  • предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты);
  • облегчение симптомов атеросклероза (обезболивающие средства, спазмолитики).

Для определения показаний к хирургическому лечению определяется степень нарушения тока крови в сосуде. Перекрытие его просвета менее 50% считается гемодинамически незначимым, при стенозе в 50-70% обычно проводится только терапия медикаментами. Исправление обтурации артерии хирургическим путем необходимо выполнять при третьей стадии атеросклероза и сужении просвета более 70%. Существуют два основных вида оперативного вмешательства:

  1. Баллонная ангиопластика. Внутри пораженного сосуда раздувается баллон, при этом атеросклеротическая бляшка сплющивается и равномерно распределяется по стенке артерии. По окончании манипуляции устройство извлекают.
  2. Стентирование артерий. Во время операции вводится и раскрывается в области сужения тонкий решетчатый цилиндр. Он также прижимает бляшку, но остается в просвете сосуда, постепенно врастая в его эндотелий.

Осложнения

Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки. Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Профилактика атеросклероза

Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.

Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

Что нужно знать о периферическом атеросклерозе

Периферический атеросклероз характеризуется сужением артерий нижних и, реже верхних конечностей атеросклеротической бляшкой. Прогрессирование атеросклероза может привести к значительному ухудшению или полному прекращению кровотока в пораженной конечности.

При тяжелом атеросклерозе больные жалуются на выраженные и стойкие боли в мышцах, которые могут появляться даже в покое. Частичная или полная блокада кровотока может закончиться отмиранием ткани (гангреной).

Наличие периферического атеросклероза повышает риск развития сердечного приступа и инсульта

  • Каковы факторы риска периферического атеросклероза
  • Риск развития атеросклероза периферических артерий повышается при наличии следующих факторов:
  • 1.                 сахарный диабет
  • 2.                 курение, в том числе в прошлом
  • 3.                 высокое артериальное давление
  • 4.                 высокий холестерин
  • 5.                 возраст более 70 лет
  • Каковы симптомы периферического атеросклероза

Симптомы периферического атеросклероза включают в себя: боли, судороги, покалывание, онемение или ощущение в усталости в следующих областях икры, бедра, ягодицы. Симптомы могут появляться при ходьбе и проходят в покое.

  1. Признаками более тяжелого периферического атеросклероза являются:
  2. 1.                 боли в мышцах в покое; выраженные и стойкие боли
  3. 2.                 похолодание ноги или стопы
  4. 3.                 сухость и шелушение кожи
  5. 4.                 выпадение волос на ногах и стопах
  6. 5.                 образование незаживающих язв на ногах
  7. 1.                 красновато-синюшный цвет кожи ног в положении сидя
  8. Если у вас имеются эти симптомы или факторы риска периферического атеросклероза, обратитесь к врачу. В норме артерии имеют гладкую поверхность и эластичны, что облегчает ток крови
  9. Как нарушается проходимость артерий
  10. Общие представления о тромбообразовании.

Основной причиной сужения периферических артерий является атеросклероз – распространенное заболевание, которое характеризуется образованием бляшек на стенках артерий.

При атеросклерозе может образоваться сгусток крови (тромб) в артерии, что приводит к серьезным осложнениям.

Если тромбируются артерии нижних конечностей, то тромб может появиться и в других сосудах, например, сердца или головном мозге.

Риск развития сердечного приступа или инсульта при периферическом атеросклерозе

Поражение периферических артерий повышает риск развития сердечного приступа или инсульта. Если поражены артерии одной части тела, то могут пострадать сосуды и других органов. Следовательно, у больных с периферическим атеросклерозом повышен риск развития сердечного приступа или инсульта.

            Нарушение кровотока в коронарной артерии, снабжающей сердце, может привести к отмиранию соответствующей части сердечной мышцы – инфаркту миокарда, или сердечному приступу. У больных периферическим атеросклерозом риск сердечного приступа увеличивается в 4 раза.

Инсульт

Инсульт – это отмирание ткани головного мозга, причиной которого обычно является нарушение проходимости сосудов. У больных периферическим атеросклерозом риск инсульта увеличивается в 3 раза, по сравнению со здоровыми людьми.

  • Как бороться с периферическим атеросклерозом и снизить риск
  • Если вы страдаете периферическим атеросклерозом, врач может рекомендовать вам обезболивающие средства и ряд мер, которые помогут снизить риск сердечного приступа или инсульта.
  • Курение

Если вы курите, необходимо постараться бросить курить. Отказ от курения приводит к снижению риска развития периферического атеросклероза, сердечного приступа и инсульта.

Диета

Диета должна быть сбалансированной. Следует потреблять больше клетчатки и меньше холестерина и насыщенных жиров. Ешьте больше фруктов и овощей.

Физические нагрузки

После консультации с врачом следует регулярно заниматься физическими упражнениям. Вы можете выбрать нагрузки, которые вам подходят, например, ходьбу.

  1. Контроль
  2. Регулярно измеряйте артериальное давление и концентрацию холестерина в крови.
  3. Специальные лекарства:

Для снижения артериального давления, уровня холестерина и лечения диабета могут потребоваться специальные лекарства. Другие лекарства применяют для борьбы с болью, связанной с периферическим атеросклерозом.

            Врач может назначить антитромботцитарные препараты с целью снижения риска сердечного приступа и инсульта.

Информация, представленная на данном сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *